Main description:

Das Lehrbuch behandelt in funf Kapiteln die allgemein-biologischen Grundlagen krankhafter Prozesse und berucksichtigt sowohl die Mechanismen der kausalen und formalen Pathogenese wie auch ihr morphologisch-strukturelles Erscheinungsbild. Vom Blickwinkel der Pathologischen Anatomie werden die grundsatzlichen Aspekte der allgemeinen Pathologie abgehandelt. Gegenstand sind die gesetzmassigen Grundlagen krankhafter Prozesse zum besseren Verstandnis der spezifischen Krankheitsbilder. Einbezogen werden Erkenntnisse der Pathobiochemie und bis zu einem gewissen Grade auch der Pathophysiologie sowie der modernen Molekularpathologie. Besonders im Kapitel uber Tumoren finden die Erkenntnisse der Molekularpathologie Berucksichtigung. Aufmerksamkeit erfahrt die Klarung und Definition von Grundbegriffen, vor allem bei der Darstellung des Krankheitsbegriffes unter Einbeziehung der AEtiologie als der Lehre von der Entstehung der Krankheiten. Das Buch wendet sich an Studenten und dient der Vermittlung des Grundwissens. Ziel ist es, die Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre darzustellen und eine rasche verstandliche Information auf einzelwissenschaftlicher Basis zu ermoeglichen.

Contents:

1. DerKrankheitsbegriff.- 1.1. Gesundheit und Krankheit - Grundbegriffe der Medizin.- 1.2. Vom Wesen der Krankheit.- 1.3. Krankheitserkennung.- 1.4. Krankheitsentstehung (AEtiologie und Pathogenese).- 1.4.1. AEtiologie.- 1.4.2. Pathogenese.- 1.5. Krankheitsverlauf.- 1.6. Krankheitsausgange und-folgen.- 1.7. Besondere Aspekte menschlicher Krankheit.- 1.8 Begriffsbestimmung.- 2. AEtiologie - Lehre von den Krankheitsursachen und -bedingungen.- 2.1. Innere Krankheitsursachen.- 2.1.1. Genetische Faktoren bei der Entstehung von Krankheiten.- 2.1.1.1. Veranderungen der genetischen Information (Mutation).- Chromosomenmutation, Genmutation.- 2.1.1.2. Stoerungen der Genexpression.- 2.2. Innere Krankheitsbedingungen.- 2.2.1. Bedeutung der inneren Krankheitsbedingungen.- 2.2.2. Regulative Mechanismen des Ausgleichs von Stoerungen.- 2.2.2.1. Stoffwechsehegulation.- 2.2.2.2. Epigenetische Regulation.- 2.2.2.3. Genetische Regulation.- 2.2.2.4. Adaptabilitat.- Bedeutung der Mutation, Bedeutung der Genexpression.- 2.3. AEussere Krankheitsursachen.- 2.3.1. Unbelebte Krankheitsursachen.- 2.3.1.1. Stoerungen der Nahrungsaufnahme.- Mangelernahrung, UEberernahrung, Fehlernahrung (Eiweissmangel, Hypovitaminosen).- 2.3.1.2. Mechanische Krankheitsursachen.- 2.3.1.3. Strahlenbedingte Krankheitsursachen.- 2.3.1.4. Thermische Krankheitsursachen.- Hitzefolgen, Kaltefolgen.- 2.3.1.5. Chemische Krankheitsursachen.- 2.3.2. Belebte aussere Krankheitsursachen.- 2.3.2.1. Viren als Krankheitserreger.- 2.3.2.2. Bakterienahnliche Erreger.- 2.3.2.3. Bakterien.- 2.3.2.4. Pilze.- 2.3.2.5. Protozoen.- 2.3.2.6. Wurmer.- 2.4. Biologische und pathologische Aspekte des Altems.- 2.4.1. Definition.- 2.4.2. Altemstheorien.- 2.4.2.1. Fundamentaltheorien.- 2.4.2.2. Epiphanomenale Theorien.- 2.4.2.3. Molekulare Theorien.- 2.4.3. Erscheinungsformen des Altems (sekundares Altem).- 2.4.3.1. Allgemeine Verandemngen.- Metabolische Verandemngen, Stmkturelle Verandemngen, Regulationsprozesse.- 2.4.3.2. Spezielle Verandemngen.- Herz, Gefasse, Andere Organe.- 2.4.4. Beeinflussung von Altemsverandemngen.- 2.4.5. Altem und Krankheit.- 2.4.5.1. Altersnorm.- 2.4.5.2. Biologisches und kalendarisches Alter.- 2.4.5.3. Problematik der Alterskrankheiten.- Polypathie, Alterstod.- 3 Pathologie der Zelle.- 3.1. Vorbemerkung.- 3.2. Zellvermehmng und ihre Stoemngen.- 3.2.1. Entwicklung, Wachstum und Differenziemng der Zelle.- 3.2.2. Ablauf des Mitosezyklus.- 3.2.3. Stoemngen des Mitosezyklus.- 3.2.4. Morphologie des Zellkems bei Stoemngen des Mitosezyklus.- 3.2.5. Chromosomenanomalien und Krankheitsbilder.- 3.2.6. Riesenzellen.- 3.3. Pathologie des Zellkerns.- 3.3.1. Karyoplasma.- 3.3.2. Keminklusionen.- 3.3.3. Nucleolus.- 3.3.4. Kemmembran.- 3.4. Pathologie des endoplasmatischen Retikulums - Ribosomen.- 3.4.1. Ribosomen/Polysomen.- 3.4.2. Granulares endoplasmatisches Retikulum.- 3.4.3. Agranulares endoplasmatisches Retikulum.- 3.5. Pathologie des Golgi-Apparats.- 3.6. Pathologie der Mitochondrien.- 3.6.1. Struktur- und Funktionsveranderungen.- 3.6.2. Mitochondriopathien.- 3.7. Lysosomen und pathologische Prozesse.- 3.7.1. Struktur- und Funktionsveranderungen.- 3.7.2. Zellulare Autophagie.- 3.7.3. Heterophagie (Phagozytose).- 3.7.4. Speicherkrankheiten.- 3.7.5. Pigmente.- 3.8. Pathologie der Peroxisomen.- 3.9. Mikrofilamente, Mikrotubuli und pathologische Prozesse.- 3.9.1. Mikrofilamente, Intermediarfilamente.- 3.9.2. Mikrotubuli.- 3.10. Zellveranderungen bei Stoerungen des Kohlenhydratstoffwechsels.- 3.10.1. Glycogen.- 3.10.2. Glycoproteine, Glycosaminoglycane (Mucopolysaccharide), Schleim.- 3.11. Zellveranderungen bei gestoertem Lipidstoffwechsel.- 3.12. Pathologische Verhomungsprozesse.- 3.13. Zellulare Hyalinablagerungen.- 3.14. Pathologie des Grundplasmas (Hyaloplasma).- 3.14.1. Flussigkeitszunahme.- 3.14.2. Zytoplasmainklusionen.- 3.15. Plasma(zell)membran und pathologische Prozesse.- 3.15.1. Struktur-und Funktionsveranderungen.- 3.15.2. Mikrovilli und Fortsatze.- 3.15.3. Zellkontakt.- 3.15.4. Membranverlust und Ruptur.- 3.15.5. Zilien.- 3.16. Zellulare und suprazellulare Grundprozesse und ihre Stoerungen.- 3.16.1. Quantitative Charakterisierungsversuche.- 3.16.2. Regeneration.- 3.16.3. Hypertrophie, Hyperplasie.- 3.16.4. Atrophie, Hypoplasie.- 3.16.5. Altersveranderungen der Zelle.- 3.16.6. Degeneration.- 3.16.7. Zelluntergang - die tote Zelle.- 4. Pathologie des Bindegewebes.- 4.1. Bestandteile und strukturelle Organisation des Bindegewebes.- Altersbedingte Veranderungen des BG.- 4.2. Regressive Veranderungen des Bindegewebes.- 4.2.1. Mukoide Degeneration.- 4.2.2. Fibrinoide Degeneration.- 4.2.3. Gesteigerter Kollagenabbau.- 4.2.4. Bindegewebiges Hyalin.- 4.3. Pathologische Einlagerungen ins Bindegewebe.- 4.3.1. Amyloid.- 4.3.2. Calciumsalzablagerungen (Verkalkung).- OErtliche dystrophische Verkalkungen, Metastatische Verkalkungen.- 4.3.3. Uratablagerungen (Gicht).- 4.4. Fibrosen.- 4.4.1. Morphologische Erscheinungsformen der Fibrose.- 4.4.2. AEtiologie und Pathogenese der Fibrosen.- Fibromatosen.- 4.4.3. Diagnostische Parameter des gestoerten Kollagenstoffwechsels.- 4.5. Pathologie elastischer Fasern und Membranen.- 4.6. Pathologie der Basalmembranen.- 4.7. Immunreaktiv ausgeloeste Bindegewebserkrankungen.- 4.7.1. Rheumatische Erkrankungen.- 4.7.2. Progressive Systemsklerose (Sklerodermie).- 4.7.3. Dermatomyositis.- 4.7.4. Lupus erythematodes.- 4.8. Erbkrankheiten des Bindegewebes.- 5. Pathogenetische Prinzipien krankhafter Stoerungen.- 5.1. Stoffwechselstoerungen.- 5.1.1. Stoerungen des Lipidstoffwechsels.- 5.1.1.1. Adipositas.- 5.1.1.2. Pathologische Zellverfettung.- 5.1.1.3. Resorptive Zellverfettung.- 5.1.1.4. Lipide und Arteriosklerose.- 5.1.1.5. Lipidspeicherungskrankheiten.- 5.1.2. Stoerungen des Proteinstoffwechsels.- 5.1.2.1. Proteinmangel - Hunger - Hypovitaminosen.- 5.1.3. Stoerungen des Kohlenhydratstoffwechsels.- 5.1.3.1. Diabetes mellitus.- Pathomorphologie der Pankreasinseln beim Diabetes mellitus, Extrain- sulare Befunde beim Diabetes mellitus.- 5.1.3.2. Hyperglycamie - Hypoglycamie.- 5.1.3.3. Glycogenspeicherung - Glycogenschwund.- 5.1.4. Stoerungen des Mineralstoffwechsels.- 5.1.4.1. Eisenstoffwechselstoerungen.- 5.1.4.2. Kupferstoffwechselstoerungen.- 5.1.5. Zelltod - Nekrose.- Morphologie der Nekrose, Das mikroskopische Bild der Nekrose (Zell- kemveranderungen, Zytoplasmaveranderungen), AEtiologie und Pathogenese der Nekrose, Reparatur von Nekrosen.- 5.1.6. Allgemeiner Tod.- 5.2. Stoerungen der ausseren und inneren Atmung und ihre Folgen (A. Hecht).- 5.2.1. Normale Sauerstoffversorgung.- 5.2.2. Stoerungen der ausseren Atmung.- 5.2.2.1. Stoerungen der Atemluft.- 5.2.2.2. Ventilationsstoerungen.- Obstruktive Ventilationsstoerungen, Restriktive Ventilationsstoerungen.- 5.2.2.3. Diffusionsstoerungen - Pneumonosen.- 5.2.2.4. Perfusions-und Verteilungsstoerungen.- 5.2.2.5. Stoerungen des Sauerstofftransports.- 5.2.2.6. Diffusionsstoerungen in der Gefassperipherie.- 5.2.2.7. Stoerungen der zellularen Atmung.- 5.2.3. Folgen einer gestoerten Sauerstoffversorgung.- 5.2.3.1. Faktoren, die die Folgen eines Sauerstoffmangels bestimmen.- Dauer eines Sauerstoffmangels, Intensitat des Sauerstoffmangels, Empfindlichkeit des Gewebes.- 5.2.3.2. Hypoxydose.- Hypoxische Hypoxydose, Histotoxische Hypoxydose, Hypoxydose bei Substratmangel.- 5.2.3.3. Akuter Sauerstoffmangel.- Metabolische Veranderungen, Ultrastrukturelle Veranderungen, Histo- chemische Veranderungen, Histologisch-morphologische Veranderungen, Pathogenese des Zelltodes bei Sauerstoffmangel, OErtliche Toleranz.- bei akutem Sauerstoffmangel, Reversibilitat der Veranderungen nach einem Sauerstoffmangel.- 5.2.3.4. Chronischer Sauerstoffmangel.- Sauerstofftransport, Sauerstoffverwertung.- 5.2.3.5. Training der physischen Ausdauer.- 5.2.3.6. Bedeutung der Adaptationsvorgange bei chronischem Sauerstoffmangel.- 5.3. Kreislaufstoerungen (A. Hecht).- 5.3.1. Pathogenetische Grundlagen und Morphologie.- 5.3.1.1. Allgemeine Kreislaufstoerungen.- 5.3.1.2. OErtliche Kreislaufstoerungen.- Hyperamie (Aktive Hyperamie, Passive oder venoese Hyperamie, Terminale Hyperamie), Arterielle Durchblutungsstoerungen (Ischamie) (Totale Ischamie, Relative Ischamie).- 5.3.1.3. Thrombose.- Ursachen der Thrombose, Formale Genese der Thrombose (Weisser Thrombus, Roter Thrombus), Sekundare Veranderungen des Thrombus, Folgen eines Thrombus.- 5.3.1.4. Embolie.- Embolie fester Koerper, Embolie flussiger Koerper, Embolie gasfoermiger Koerper, Folgen der Embolie.- 5.3.2. Stoerungen des Blutdrucks und ihre Folgen.- 5.3.2.1. Hypertonie im grossen Kreislauf.- Symptomatische Hypertonie (Renale Hypertonie, Endokrine Hypertonie, Kardiovaskulare Hypertonie, Neurogene Hypertonie), Essentielle Hypertonie, Folgen des Hochdrucks.- 5.3.2.2. Hypertonie im kleinen Kreislauf.- 5.3.2.3. Hypertonie im Portalkreislauf.- 5.3.3. Blutungen.- 5.3.3.1. Ursachen von Blutungen.- 5.3.3.2. Folgen einer Blutung.- 5.3.4. Schock.- 5.3.4.1. Definition und formale Genese.- 5.3.4.2. AEtiologie und Einteilung des Schocks.- Kardiogener Schock, Hypovolamischer Schock, Schock bei relativem Volumenmangel, Endotoxinschock.- 5.3.4.3. Folgen des Schocks.- 5.4. Das OEdem (A. Hecht).- 5.4.1. AEtiopathogenese des OEdems.- 5.4.2. AEtiologie des OEdems.- 5.4.2.1. Entzundliches OEdem.- 5.4.2.2. Stauungsoedem.- 5.4.2.3. Mechanisches OEdem.- 5.4.2.4. Renales OEdem.- 5.4.2.5. Hungeroedem und OEdem bei Leberschaden.- 5.4.2.6. Angioneurotisches OEdem.- 5.4.3. Folgen des OEdems.- 5.5. Die Entzundung (Inflammatio, Phlogosis) (K. Lunzenauer).- 5.5.1. Einleitung.- 5.5.1.1. Die Entzundung als reaktiver Vorgang.- 5.5.1.2. Die entzundliche Reaktion.- 5.5.1.3. Kennzeichnung der Entzundung.- 5.5.2. Definition der Entzundung.- 5.5.3. Kausale Pathogenese (entzundungserregende Reize).- 5.5.3.1. Innere, endogene, autogene Reize.- 5.5.3.2. AEussere, exogene, heterogene Reize.- 5.5.4. Formale Pathogenese (das regulative System der Reizbeantwortung).- 5.5.4.1. I. Phase: Alteration (biochemische Phase).- 5.5.4.2. II. Phase: Durchblutungsstoerung (Mikrozirkulationsstoerung).- 5.5.4.3. III. Phase: Proliferation.- 5.5.4.4. Wirkung der Reize.- 5.5.5. Am Entzundungsgeschehen beteiligte Zellen.- 5.5.5.1. Die Granulozyten.- 5.5.5.2. Die Monozyten/Makrophagen.- 5.5.5.3. Die Lymphozyten.- 5.5.6. Das klinische Bild der Entzundung.- 5.5.6.1. Einteilung der Entzundung.- 5.5.6.2. Die exsudative Entzundung.- Einteilung nach Art und Zusammensetzung des Exsudats, Einteilung nach Art und Lokalisation der exsudativen Reaktion.- 5.5.6.3. Die proliferative Entzundung.- 5.5.6.4. Die proliferierende Entzundung bei chronischen Gewebsdefekten.- 5.5.7. Besonders charakterisierte Entzundungsformen.- 5.5.7.1. Die tuberkuloseahnlichen Granulome.- Das tuberkuloese Granulom, Die Tuberkulose, Das Sarkoidose Granulom, Das pseudotuberkuloese Granulom.- 5.5.7.2. Die tuberkuloseunahnlichen Granulome.- Das rheumatische Granulom, Das rheumatoide Granulom (Rheumaknoten), Das Fleckfiebergranulom, Das Fremdkoerpergranulom.- 5.5.8. Allgemeine Reaktion des Gesamtorganismus.- 5.5.8.1. AEnderung der Koerpertemperatur.- 5.5.8.2. AEderung des zellularen Blutbilds.- 5.5.8.3. AEnderung in der Zusanmiensetzung der Plasmaproteine.- 5.5.8.4. AEnderung des immunologischen Verhaltens.- 5.5.8.5. AEnderung des psychischen Verhaltens.- 5.5.8.6. AEnderung des neuroendokrinen Verhaltens.- 5.5.9. Komplikationen und Folgen der Entzundung.- 5.5.9.1. Bakteriamie und Sepsis.- 5.5.9.2. Septikopyamie.- 5.5.9.3. Chronische Entzundung.- 5.5.9.4. Chronisch-rezidivierende Entzundung.- 5.5.9.5. Ausloesung immunologischer Vorgange.- 5.5.10. Die Heilung.- 5.5.10.1. Restitutio ad integrum.- 5.5.10.2. Die Heilung mit Defekten.- 5.5.11. Biologische Bedeutung der Entzundung.- 5.6. Immunpathologie (pathogene immunologische Reaktionen) (K.Lunzenauer).- 5.6.1. Das menschliche Abwehrsystem.- 5.6.2. Die immunologische Abwehr.- 5.6.3. Das Immunsystem (Struktur und Funktion).- 5.6.3.1. Entwicklung der immunkompetenten Zellen.- 5.6.3.2. Die immunologischen Effektorsysteme.- 5.6.3.3. Die Zellen des Immunsystems.- 5.6.4. Defektimmunopathien.- 5.6.5. Proliferative Entgleisung des Immunsystems.- 5.6.5.1. Pathologische Lymphozytenproliferation.- Undifferenzierte maligne lymphoidzellige Lymphome (non-T, non-B), Maligne T-Zellenlymphome, Maligne B-Zellenlymphome, Hodgkin- Lymphom, Angioimmunoblastische Lymphadenopathie, Mononucleosis infectiosa.- 5.6.5.2. Pathologische Plasmazellenproliferation.- Multiples Myelom, Makroglobulinamie Waldenstroem, Schwere-Ketten- Krankheit (heavy chain disease).- 5.6.6. Abklarung des Begriffs der pathogenen Reaktionen.- 5.6.7. Formen der pathogenen Immunphanomene.- 5.6.8. Pathogene Immunphanomene durch humorale Antikoerper (= Soforttyp).- 5.6.8.1. Anaphylaktische Reaktion (Typ I).- Pathogenese.- 5.6.8.2. Durch humorale Antikoerper vermittelte zytotoxische bzw. Zytolytische Reaktionen (Typ II).- Pathogenese.- 5.6.8.3. Immunkomplex-Reaktion (Typ III, Antigen-Antikoerper-Komplex-Reaktion).- Pathogenese.- 5.6.9. Pathogene Immunphanomene vom zellvermittelten Typ, Typ IV (= Spattyp).- 5.6.10. Weitere moegliche Reaktionen.- 5.6.10.1. Pathogene Reaktionen durch Immunstimulation (fragl. Typ V).- 5.6.10.2. Pathogene Reaktionen durch antikoerperabhangige zellulare Zytotoxizitat (antibody-dependent cell mediated cytotoxicity = ADCMC (fragl. Typ VI).- 5.6.11. Die Bedeutung der Immuntoleranz bei pathogenen Immunreaktionen.- 5.6.12. Zellvermittelte Infektallergie (Allergie durch Mikroorganismen).- 5.6.13. Kontaktuberempfmdlichkeit.- 5.6.14. Autoaggressionskrankheiten (Autoimmunkrankheiten).- 5.6.14.1. Mechanismen der Autosensibilisierung.- 5.6.14.2. Klinische Formen der Autoaggressionskrankheiten.- 5.6.15. Tumorimmunologie.- 5.6.15.1. Die Antigene bei Tumoren.- 5.6.15.2. Immunologische Reaktionen gegen Tumoren.- 5.6.15.3. Moegliche Faktoren, die zum Versagen der immunologischen Abwehr fuhren.- 5.6.16. Transplantationsreaktion.- 5.6.16.1. Formen der Gewebsubertragung.- 5.6.16.2. Transplantationsreaktion.- Genetische Steuerung, Transplantationsantigene, Reaktion gegen das Transplantat, Reaktion gegen den Empfanger, Moegliche Ausschaltung der immunologischen Abwehr.- 5.7. Das gestoerte Wachstum (A. Hecht).- 5.7.1. Das normale Wachstum und seine Regulation.- 5.7.2. Allgemeine Wachstumsstoerungen.- 5.7.3. Wachstum als Anpassungsreaktion.- 5.7.3.1. Kausale Genese.- 5.7.3.2. Formale Genese.- 5.7.3.3. Reversibilitat des Anpassungswachstums.- 5.7.4. Das Tumorwachstum.- 5.7.4.1. Definition des Tumors.- 5.7.4.2. Epidemiologie.- 5.7.4.3. Kriterien der Malignitat.- Infiltrationswachstum, Destruierendes Wachstum, Wachstumsgeschwin-digkeit, Zytologische Kriterien der Malignitat, Vorhandensein von Ne-krosen, Entzundliche Umgebungsreaktion, Metastasierung, Rezidiv, Lo-kale und Allgemeinwirkungen.- 5.7.4.4. Morphologische Einteilung der Tumoren.- Nichtepitheliale Tumore, Epitheliale Tumore.- 5.7.4.5. Kausale Genese der Tumorentstehung.- Exogene Faktoren (Chemische Faktoren, Physikalische Faktoren, Wirkung von Viren, Biologische Faktoren), Endogene Faktoren.- 5.7.4.6. Kanzerogenese.- 5.7.4.7. Formaler Ablauf der Kanzerogenese.- Initiierungsphase, Promotionsphase, Progressionsphase, Prakanzerose.- 5.7.4.8. Tumorimmunologie.- 5.7.4.9. Chemotherapie von Tumoren.- Antimetabolite, Hemmer der DNA-Aktivitat.- 5.8. Fehibildungen (A. Hecht).- 5.8.1. Definition.- 5.8.2. Haufigkeit.- 5.8.3. AEtiologie - kausale Teratogenese.- 5.8.3.1. Endogene Ursachen.- Genanomalitaten, Chromosomenanomalitaten, Genetisch bedingte Fehlbildungen (Stoerungen des Kohlenhydratstoffwechsels, Stoerungen.- des Eiweiss- und Aminosaurenstoffwechsels, Stoerungen des Lipidstoff- wechsels, Stoerungen des Mucopolysaccharidstoffwechsels), Chromosomenanomalien (Gonosomale Ursachen, Autosomale Ursachen).- 5.8.3.2. Exogene Faktoren.- Chemische Faktoren, Infektionen, Ionisierende Strahlen, Sauerstoffmangel, Alimentare Schaden, Alter der Mutter, Mechanische Faktoren.- 5.8.4. Einteilung.- 5.8.4.1. Einteilung entsprechend dem Stadium der Keimesentwicklung.- 5.8.4.2. Doppelbildungen.- Zusammenhangende asymmetrische Doppelbildungen, Zusammenhangende symmetrische Doppelbildungen, Freie asymmetrische Doppelbildungen, Freie symmetrische Doppelbildungen.- 5.8.4.3. Einzelfehlbildungen.- Spaltbildungen (Ventrale Spaltbildungen, Dorsale Spaltbildungen), Hemmungsfehlbildungen, Chorestien, Nicht klassifizierbare Einzelfehlbildungen.- 5.8.5. Folgen von Fehlbildungen.- 5.8.6. Fetopathien.- 5.8.6.1. Entzundliche Fetopathien.- Lues connata, Zytomegalie, Listeriose, Toxoplasmose.- 5.8.6.2. Hamolytische Fetopathien.- 5.8.6.3. Diabetische Fetopathie.- 5.9. Die Regeneration und ihre Stoerungen (J. Kunz).- 5.9.1. Prinzipien des Zellersatzes.- 5.9.2. Physiologische Regeneration.- 5.9.3. Reparative Regeneration.- 5.9.3.1. Heilung von Hautwunden.- 5.9.3.2. Reparative Regeneration in verschiedenen Geweben.- 5.9.3.3. Regeneration mit Differenzierungsstoerungen.- 5.9.4. Regenerationssteuemde Faktoren.- Sachwortverzeichnis.