Main description:

Der Verlasser legt dies Buch mit ba~em Herzen der OEffentlichkeit vor: es enthalt allzuviel Ungewohntes, als dass man seinen Inhalt allzu leicht hinnehmen koennte; es ist zu schwel' verstandlich geworden, um sich die Herzen der Kliniker rasch zu erobern. Es musste durchgearbeitet werden, ehe es das bewirken koennte, was es will: eine bessere Diagnostik. Es wird hier der Versuch gemacht, das physikalisch fundierte Wissen der Gegenwart von den elektrophysiologischen Prozessen auf alle Gebiete des EKG anzuwenden. Wir sind hierbei bis zu einer exakten Theorie aller Ableitungen, insbesondere auch der Brustwandableitungen, vorgestossen. Es kann keinen Streit mehr uber die Frage des Partialabgriffs geben; das EKG ist weitgehend berechenbar gemacht, bis auf die unberechen baren Fehler, welche die Inhomogenitaten des Brustkorbs mit seinen variablen Leitfahigkeiten verursachen. So enthalt dies Buch eigentlich eine grosse Zahl von. Originalarbeiten, die auch sonst nicht mehr eigens erscheinen werden: es ist nicht allzuviel in ihm abgeschrieben worden. Ich hoffe, dass diese Tatsache auch von denjenigen meiner Kritiker anerkannt wird, welche sonst gewichtige (und vielleicht auch berechtigte) Gegengrunde vorbringen werden. Naturlich ist einiges an unserer Darstellung noch Hypothese, so die hamodynamische Beein flussbarkeit von T. Aber alle Hypothesen sind im Wenn und Aber soweit zu Ende gedacht, wie der Verstand des Verfassers es ermoeglichte. Ein jeder Verstand hat seine Grenzen; vor allem aber die Belesenheit eines Menschen. So war dies Werk nur moeglich, weil der groessere Teil der uferlosen Literatur unbeachtet blieb.

Contents:

Einleitung: Theorie und Klinik des Elektrokardiogramms.- I. Die Theorie des Aktionspotentials.- 1. Die Entstehung bioelektrischer Spannungen.- 2. Ruhespannung. Verletzungsspannung.- a) Die Entstehung einer Verletzungsspannung.- b) Ruhespannung und Stoffwechsel.- 3. Aktionsspannung. Aktionsstrom.- 4. Spitzenpotential und Nachpotential.- 5. Die Theorie der Aktionsspannung.- a) Bildung neuartiger Ionen bei der Erregung.- ?) Primare Alkalisierung.- ?) Zerfall der Adenosintriphosphorsaure.- ?) Zerfall von Kreatinphosphorsaure.- ?) Milchsaurebildung.- b) Strukturwandel der Membran.- ?) Verlust oder Umkehr der Semipermeabilitat.- ?) Die Membran selbst als Entstehungsort starker Potentiale.- 6. Moeglicher Mechanismus eines spaten Nachpotentials. Bedeutung fur Extrasystolie.- 7. Unser Prinzip der Analogieschlusse vom Skeletmuskel auf das Herz.- 8. Der moegliche Einfluss des Stoffwechsels auf den Herzaktionsstrom.- II. Der Abgriff des Aktionsstroms.- 9. Was ist von der Aktionsspannung ableitbar?.- 10. Der monophasische Aktionsstrom (MAS).- ?) Verhaltnisse an der einzelnen Myokardfaser.- ?) Verhaltnisse am ganzen Herzen bei grober Verletzung.- 11. Abgriff bei weitem Elektrodenabstand und im Feld.- a) Einfluss des Elektrodenabstandes und der Faserlange.- b) Die Faser "im Feld".- c) Die quantitativen Gesetze der Potentialverteilung "im Feld".- ?) Die Spannung an einem beliebigen Punkt P des Feldes.- ?) Der Einfluss des Winkels ?.- ?) Einfluss der Vektorlange.- ?) Einfluss des inneren Widerstandes der Faser.- ?) Die UEberlagerung mehrerer Vektoren auf einer Elektrode.- ?) Ableitung mit 2 Elektroden.- ?) Das Dreiecksschema.- 12. Der Einfluss des Feldes auf die Aktionsspannung. Die scheinbare Niederspannung.- 13. Die kardialen Faktoren der absoluten Groesse der Aktionsspannung.- a) Addition der Faserpotentiale.- ?) Addition von Momentanvektoren.- ?) Die Flache des Potentials bei der Zeitregistrierung.- b) Die unspezifischen kardialen Faktoren, welche die Hoehe des EKG bestimmen.- ?) Die Dicke der Herzmuskelfaser. Innerer Widerstand des Gesamtherzens.- ?) Die Lange der Herzmuskelfaser.- ?) Der mechanische Spannungszustand der Herzmuskelfaser.- ?) Die Zahl der Herzfasern.- ?) Intrakardiale Kurzschlusse durch Nekrosen, Schwielen und OEdeme.- ?) Niederspannung durch venoese Stauung.- ?) Physiologische Niederspannung durch Divergenz der Fasern.- ?) Hochspannung durch Konvergenz der Erregungswellen.- ?) Desynchronisation der Elemente.- c) Die spezifischen kardialen Faktoren fur die absolute Groesse der Herzaktionsspannung.- ?) Spannungsanderungen durch Erregbarkeitsanderungen.- ?) Direkte AEnderung des Membranpotentials.- 14. Klinisch orientierte UEbersicht uber das Hoch- und Niederspannungs-EKG.- ?) Wann sprechen wir von abnormer Spannung?.- ?) Betrachtung der Flache von QRS.- ?) Hypertrophie.- ?) Reine Hypertonie.- ?) Relative Hochspannung nach Belastung.- ?) Verlangsamte Erregungsleitung im Myokard.- ?) Niederspannungen.- ?) Desynchronisation.- ?) Grosse wechselseitige Kompensation.- ?) Echte myokardiale Niederspannung.- III. Die Theorie und Klinik von QRS.- 15. Die quantitativen Verhaltnisse der Erregungsleitung in der Einzelfaser.- 16. UEber die Breite von QRS.- 17. UEber die Verspatung der Erregung und die Feinstruktur von QRS.- 18. Das normalgeformte QRS und die Klinik der Aufsplitterungen ohne Verspatungen (QRS nicht verbreitert).- a) Die normalgeformte QRS-Gruppe.- ?) Die Breite von QRS.- ?) Normale Aufsplitterungen.- b) Inhomogenitaten der Leitungsbahn ohne Verspatung: Abnorme Aufsplitterung vom QRS bei normaler QRS-Breite.- 19. Der Gang der Erregungswelle. Typologie vom QRS.- a) Die Ausbreitung der Erregung in der Kammer.- b) Die Typen vom QRS.- 20. Die pathologischen Rechts- und Linkstypen. UEbergange zum Normalen.- 21. Zur Klinik der Rechts- und Linkstypen.- 22. Ein Kapitel Vektordiagraphie und was das Extremitaten-EKG uber den Vektor aussagt.- 23. Skala und Klinik der Verspatungen. Hypertrophie und Dilatation.- ?) Dilatation.- ?) Hypertrophie.- 24. Skala und Klinik der Verspatungen (Fortsetzung). Verspatungen durch Refraktaritat.- 25. Skala und Klinik der Verspatungen (Fortsetzung). Allgemeine Theorie der Leitungsverzoegerung.- a) Allgemeine und lokalisierte Schaden.- b) Theorie der Leitungsstoerungen.- c) Leitungsstoerungen im RLS und im Myokard.- ?) Leitungsstoerungen im RLS.- ?) Leitungsstoerungen im Myokard.- 26. Die UEbergange von normaler zu schwergeschadigter Erregungsleitung.- a) Allgemeine Theorie der Leitungsschaden.- ?) Die Doppeldeutigkeit des EKG-Bildes.- ?) Die Skala der Leitungsschadigungen.- ?) Allgemeine Schadigung der. Erregungsleitung.- ?) Lokale Leitungsstoerungen.- b) Der Schenkelblook. Allgemeine Erscheinungsform.- ?) Allgemeine Charakteristik.- ?) Abgrenzung zweier extremer Typen.- ?) Der sog Block des linken Schenkels.- ?) Eine tiefe S-Zacke in Ableitung II und III.- ?) QRS-Verbreiterungen bei uberdrehtem Linkstyp.- ?) UEbergangsformen zwischen Links- und Rechts-Schenkelblock.- ?) UEbergange von der Norm zum Wilson-Block.- ?) Der typische Rechtsblock (Wilson-Block).- 27. Die Theorie und Klinik der Schenkelblockkurven.- a) Frage der Namengebung.- b) Diskussion einiger Streitpunkte.- c) UEber Diagnose, Differentialdiagnose und Theorie der Mikrovorgange im Herzen.- d) Zur Diagnostik der Schenkelblockformen von QRS.- 28. Der sog. Verzweigungsblock.- ?) Erklarung der Niederspannung.- ?) Erklarung der Aufsplitterung.- 29. Das Syndrom von Wolff, Parkinson und White.- ?) Zur Genese des Syndroms.- ?) Der Mechanismus der QRS-Deformation.- ?) Der Ziehharmonika-(Concertina-)Effekt.- ?) Abhangigkeit der QRS-Form von Lage- und Hypertrophieanomalien.- ?) Typendifferenzen der verfruhten Welle.- ?) ST und T.- ?) Differentialdiagnose.- ?) Begleiterscheinungen.- IV. Die Theorie und Klinik von ST und T.- 30. Die elementaren Eigenschaften der Erregungswelle zur Zeit von ST und T.- ?) Die Daten des Erregungsruckgangs der Einzelfaser.- ?) Der elementare Erregungsruckgang.- ?) Die Summation der elementaren T.- ?) Die Rolle der Syncytien.- ?) Der inhomogene, insbesondere der apicobasale Erregungsruckgang.- 31. Der Gegensatz von Spitze und Basis und die Herzperistaltik.- 32. Die sog. Differenzkonstruktion des EKG.- 33. Die absolute Groesse des T-Vektors bzw. seiner Komponenten.- a) Der elementare Erregungsruckgang.- b) Der apicobasale Erregungsruckgang.- ?) Der Unterschied des MAS an Spitze und Basis.- ?) Die Lange der Vektoren.- ?) Die Menge der Fasern.- ?) Fortfall jeder physiologischen Niederspannung.- c) Der inhomogene Erregungsruckgang.- 34. UEber die Interferenz von apicobasalem (konkordantem) und elementarem (diskordantem) Erregungsruckgang. Die exakte Analyse von T. Der Ventrikelgradient.- a) Der Ventrikelgradient.- b) Die exakte Konstruktion der Komponenten von T.- 35. Die moeglichen Ursachen einer AEnderung von T.- a) Verspatung.- b) Stoerungen der Herzperistaltik.- c) AEnderungen des syncytialen Zusammenhangs.- d) AEnderungen des monophasischen Aktionsstroms (Plateauverlust; Versteilung des Potentialruckganges).- ?) Plateauverlust und elementarer Erregungsruckgang.- ?) Plateauverlust und apicobasaler Erregungsruckgang.- ?) Der Einfluss der Plateau Verlangerung mit versteigern Abfall.- ?) Stoffwechselprozesse, welche das "Plateau" des Erregungsruckgangs beeinflussen.- e) Hochspannung.- f) Die Konstruktion der T-AEnderungen aus AEnderungen des elementaren und des apicobasalen Erregungsruckganges.- g) Inhomogene Erregungsruckgange.- ?) Lokale Temperaturdifferenzen.- ?) Lokale AEnderungen der "Vitalitat".- ?) Neutralisations- (Hemmungs-) und Enthemmungsmechanismus (Kienle).- ?) Moeglichkeiten der Analyse inhomogener Erregungsruckgange.- h) Die Wirkung der Herznerven.- ?) Die Tatsachen.- ?) Wie wirken die Herznerven?.- ?) Wann werden die Herznerven wirksam ?.- 36. Die klinische Analyse der T-Zacke. T bei der Hypertrophie.- a) Allgemeine Technik der Analyse. Allgemeine Gesetze der Deutung.- ?) Technik der Analyse des Ventrikelgradienten.- ?) Normalwerte.- ?) Allgemeine Bedeutung pathologischer Abweichungen.- ?) Der wechselnde Einfluss der beiden Ventrikel auf T.- b) Die Erscheinungsform von T bei der Hypertrophie.- ?) Problematik.- ?) Was ist als reine Folge der Hypertrophie zu erwarten?.- ?) Die Tatsachen.- c) Polemik uber die Myokardschadigung bei Hypertrophien.- ?) Diskordanz von T bei normalem ?
J.- ?) Der Wert von ?
J verkleinert, bei normalem Winkel ? a von ?
J.- ?) Der Winkel ? des inhomogenen Erregungsruckganges ?
J ist abnorm.- d) Zusammenfassendes Urteil uber die Frage der Myokardschadigung.- 37. T beim "Herzmuskelschaden".- a) Flaches T als Grenzfall der Norm.- b) T bei verbreitertem QRS.- c) T-Abweichungen bei normalem QRS.- ?) Unterbrechung syncytialer Zusammenhange.- ?) Stoerung der Herzperistaltik.- ?) Inhomogene Erregungsruckgange.- ?) Plateauverluste.- ?) Digitalis.- d) Klinische Probleme des abnormen T.- ?) Die Unspezifitat der Effekte.- ?) Ein typischer Fall.- ?) Komplikationen bei akuten Erkrankungen.- ?) Erlauterung einiger Falle.- ?) Das flache T. Der Endzustand von T.- ?) Abnorm hohes T.- 38. Die Moeglichkeiten einer Beeinflussung der ST-Strecke.- ?) ST-Senkungen koennen nur vorgetauscht sein.- ?) Diskordante ST-Abweichung durch allgemein abnormen elementaren Erregungsruckgang (Plateauverlust).- ?) Der Erregungsprozess erfolgt ungleichmassig in verschiedenen Teilen des Herzens.- ?) ST-Senkungen durch Verspatung.- ?) ST-AEnderungen durch monophasische Beimischungen.- ?) Wie kommen solche monophasischen Potentiale zustande ?.- ?) Das bogige ST.- 39. UEber den Anteil der verschiedenen Fasern am "Feld" und den Abgriff monophasisch deformierter EKG.- 40. Das EKG der Coronarinsuffizienz.- a) Theoretische Eroerterung uber die ST-Senkung.- b) Das Bild der Coronarinsuffizienz im EKG.- c) Rechts- und Linkscoronarinsuffizienz.- d) Belastung und Coronarinsuffizienz. Die latente Coronarinsuffizienz.- 41. Differentialdiagnose der Coronarinsuffizienz. ST-Senkungen aus anderer Ursache.- ?) ST-Senkungen grundsatzlich anderer Art.- ?) Allgemeine Stoerungen von der Form der klassischen Coronarinsuffizienz.- ?) ST-Senkungen bei Hypertrophien und Hypertonien.- ?) Komplikation durch lokale Schaden.- 42. Der Infarkt (allgemeine Theorie).- 43. Lokalisation und Stadien des Infarktes.- a) Die Lokalisation der Infarkte nach der Anatomie der Coronararterien.- b) Die Stadien des Infarktes.- ?) Das Fruhstadium.- ?) Das UEbergangsstadium.- ?) Der Endzustand.- 44. Interpretation von Infarktbildern im EKG.- ?) Der Hinterwandinfarkt.- ?) Der Vorderwandinfarkt.- ?) Infarkte nichttypischen Sitzes.- ?) Die Abhangigkeit des Infarkt-QRS vom EKG-Typ vor dem Infarkt.- ?) Infarkte mit sekundaren Veranderungen am EKG.- 45. Die Physiologie und Klinik der QT-Dauer.- ?) QT-Dauer und Dauer des elementaren Erregungsvorgangs.- ?) Die normale QT-Dauer.- ?) Mechanische und elektrische Systolendauer.- ?) Die Falle veranderter QT-Dauer.- ?) Die Bedeutung dieser Falle.- ?) Hypocalcamie.- 46. Die U-Welle.- V. Rhythmusstoerungen und extraventrikulare Leitungsstoerungen. Die Theorie von P.- 47. UEbersicht uber diesen Abschnitt.- 48. Die nomotope Reizentstehung, Sinusrhythmus, Tachykardie, Bradykardie, Sinusarrhythmie.- a) Sinustachykardie.- ?) Direkte Wirkungen auf den Sinus.- ?) Reflektorische Wirkungen.- b) Sinusbradykardie.- c) Klinik der Frequenzanderungen des EKG.- d) Sinusarrhythmien.- 49. Allgemeine Theorie der Extrasystolie.- ?) Allgemeine Koordination zweier Myokardpunkte.- ?) Allgemeine Bedingung der Extrasystolenentstehung.- ?) Der Begriff der Parasystolic.- ?) Die Theorie der Periodenbildung.- ?) Variation der einfachen Bedingungen. Fixe Kupplung.- ?) Synopsis.- 50. Sinusnahe Extrasystolen; sinu-aurikularer Block.- 51. Die Vorhofsextrasystole.- 52. Extrasystolen und Rhythmen aus der Kammer.- a) Extrasystolie und Rhythmik aus dem RLS.- b) Extrasystolen aus dem Myokard der Kammern.- ?) UEbergangssystolen aus den tiefen Teilen des RLS.- ?) UEber die Richtung der Erregungswelle im Myokard.- ?) Die Topographie subepikardial ausgeloester Extrasystolen.- ?) Die T-Zacke der Kammerextrasystolen.- c) Die Periodik der Kammerextrasystolen.- d) Kombinationssystolen (Fusion beats).- 53. Pathologie der P-Zacke.- 54. Vorhofflattern.- 55. Vorhofflimmern.- a) Diagnostik.- b) Theorie des Flimmerns.- 56. Kammerflimmern. Kammerparoxysmen.- a) Kammerflimmern.- b) Paroxysmale und konstante Kammertachykardie.- ?) Echte Kammertachykardien.- ?) Paroxysmale Tachykardien.- ?) Klinische Begleiterscheinungen der Paroxysmen.- 57. Die atrioventrikulare UEberleitung.- a) Funktionelle UEberlegungen.- b) Der Mechanismus der Wenckebachschen Perioden.- ?) Die Theorie der Refraktaritat.- ?) Der Einfluss der Herznerven.- c) Das EKG der UEberleitungsstoerungen.- ?) Die Lange von PQ.- ?) Senkung der PQ-Strecke.- ?) Partieller a-v-Block.- ?) Abweichungen vom klassischen Bild der Wekckebach-Perioden.- ?) Der totale (komplette) a-v-Block.- ?) Die Interferenzdissoziation.- VI. Die Theorie der Brustwandableitungen.- 58. Allgemeine Vorbemerkungen.- 59. Erweiterte Theorie des Feldabgriffs.- a) Der Abgriff des Potentials der Einzelfaser.- b) Die UEberlagerung mehrerer Fasern.- ?) Die relative Lage der Dipole.- ?) Der prozentuale Abgriff zweier Fasern.- c) Die Verhaltnisse bei grossen Muskelmassen.- d) Die spezielle Beschaffenheit des Feldes.- ?) Exzentrische Felder.- ?) Die Leitfahigkeit des Feldes.- 60. Theorie der unipolaren Ableitung; ihr Vergleich mit der bipolaren.- ?) Unipolare Ableitung.- ?) Bipolare Ableitung.- ?) Darstellung des Vektors im Raum.- ?) Der Vergleich sterischer Ableitungen mit den Extremitatenableitungen.- ?) UEbergang zur unipolaren Brustwandableitung.- ?) Berechnung aus prakordialen Ableitungen allein.- 61. Technik der Brustwandableitung.- 62. Die anschauliche Deutung einer Brustwandableitung.- 63. Das Partial-EKG.- a) Der Partialabgriff durch verschiedene Entfernung.- b) Partialabgriff nach Fattorusso und Tilmant.- c) Partialabgriff durch die Orientierung bestimmter Fasern.- d) Partialabgriff durch partielles UEberdauern einzelner Faserpotentiale.- 64. Aussagen uber den Beginn der lokalen Erregung. Ableitungen von der Oberflache des Herzens.- a) Intrinsic und extrinsic Deflection.- b) Der Beginn der lokalen Erregung und das unipolare EKG.- c) Die Beziehungen zwischen Brustwand-EKG und Ableitungen von der Herzoberflache.- VII. Die Klinik der Brustwandableitungen.- 65. Normale Variationen.- 66. Indikation fur das Brustwand-EKG in der Diagnostik.- 67. Allgemeine Gesetze pathologischer Abweichungen.- 68. Der Schenkelblock.- 69. Der Infarkt.- a) Vorderwandinfarkt.- b) Hinterwandinfarkt.- c) Atypische Infarkte.- 70. Myokardschaden und Hypertrophien.- ?) Abweichungen gegen das Verhalten in Ableitung I-III.- ?) Flaches T.- ?) Hohes T.- ?) Aufzahlung aller Faktoren, die T beeinflussen.- ?) Verspatung.- ?) AEnderung der Hamodynamik.- ?) Die reine Hypertrophie.- ?) Die Linkshypertrophie.- ?) Die Rechtshypertrophie.- ?) Grenzfalle der Hypertrophie.- ?) Erkrankungen des Myokards.- ?) Schwierigkeiten der Diagnostik.- 71. Einige Falle von Myokardschadigung.- 72. Coronarinsuffizienz, Perikarditis.- a) Typische Coronarinsuffizienz.- b) Konkordante St- und T-AEnderungen bei Coronarinsuffizienz.- c) Perikarditis.- Vorschlage fur die Anwendung von Brustwandableitungen des EKG.- Monographien uber das EKG in Buchform.- Namenverzeichnis.- Sachverzeichnis fur Text und Abbildungen.