Contents:

1 Anatomie und pathologische Anatomie des spezifischen Reizbildungs- und Erregungsleitungssystems sowie des kontraktilen Myokards.- A. Historischer UEberblick.- B. Normale Anatomie des Erregungsleitungssystems.- I. Embryologie.- II. Topographische Anatomie.- III. Histologie und Elektronenmikroskopie.- IV. Histochemie.- V. Gefassversorgung.- VI. Nervale Versorgung.- C. Allgemeine Untersuchungsmethoden.- D. Pathomorphologie des Erregungsleitungssystems.- I. Stoerungen der Sinusknotenfunktion.- 1. Syndrom des kranken Sinusknotens.- 2. Andere Sinusknotenfunktionsstoerungen (Sinusknotenstillstand und Sinusknotenblock, Sinusknotentachykardie).- II. Stoerungen der sinu-atrioventrikularen UEberleitung (WPW-Syndrom, LGL-Syndrom).- III. Atrioventrikulare UEberleitungsstoerungen und Blockierungen.- 1. Kongenitaler AV-Block.- 2. Posttraumatischer AV-Block.- 3. Chirurgischer AV-Block.- 4. Akuter und chronischer erworbener AV-Block.- 5. Idiopathischer AV-Block.- 6. Tumoren des Erregungsleitungssystems.- IV. Stoerungen der intraventrikularen Erregungsleitung.- V. Stoerungen der Erregungsleitung bei Erkrankungen des Myokards.- 1. Myokardinfarkt.- 2. Kardiomyopathien.- 3. Andere Myokarderkrankungen.- E. Veranderungen des Erregungsleitungssystems und des Arbeitsmyokards nach Schrittmacherimplantation.- Literatur.- Pathophysiologische Grundlagen.- 2A Elektrophysiologie der Zellmembran.- Elektrophysiologische Grundlagen.- I. Zellmembran.- II. Ruhemembranpotential.- 1. Diffusion und Permeabilitat.- 2. AEquilibriumpotential.- 3. Natrium-Kalium-Pumpe.- III. Aktionspotential.- 1. Hodgkin-Huxley-Modell.- 2. Spannungsklemme (Voltage-clamp-Methode).- 3. Schnelle Depolarisationsphase - Phase 0.- a) Langsamer Einwartsstrom.- b) Depolarisationsphase im Vorhof- und Kammermyokard.- c) Depolarisationsphase im AV-Knoten.- d) Depolarisationsphase im Sinusknoten.- 4. Repolarisation.- 5. Schrittmachermechanismen.- a) Purkinje-Faser.- b) Sinusknoten.- Literatur.- 2B Pathogenese von Herzrhythmusstoerungen.- A. Einleitung.- B. Normale und abnorme Reizbildung.- I. Normale Automatie.- II. Abnorme Automatie.- 1. Abnorme Reizbildung in ischamischen Purkinje-Fasern.- 2. Abnorme Reizbildung bei Depolarisation durch Strom.- C. Stoerungen der Erregungsleitung.- I. Reentry.- 1. Reentry mit praformiertem Leitungsweg.- 2. Reentry ohne praformierten Leitungsweg.- II. Reflexion.- D. "Torsade-de-pointes"-Kammertachykardie.- E. Spatpotential und intrinsische Deflexion.- Literatur.- Elektrophysiologie und Pharmakologie antiarrhythmischer Substanzen.- 3A Wirkungsspektren von Antiarrhythmika und Betarezeptorenblockern.- A. Antiarrhythmika.- I. Einleitung.- II. Entstehung von Herzrhythmusstoerungen.- III. Einteilung antiarrhythmischer Pharmaka.- 1. Allgemeine Gesichtspunkte.- 2. Spezifitat der Wirkung.- 3. Membranwirkungen von Chinidin.- 4. Methodenkritik.- IV. Klassifizierungsvorschlage.- B. Betarezeptorenblocker.- Literatur.- 3B Pharmakokinetische Prinzipien und spezielle Pharmakokinetik der Antiarrhythmika.- A. Pharmakokinetische Prinzipien.- I. Intravenoese Infusion.- II. Orale Verabreichung.- III. Intramuskulare Injektion.- B. Therapeutischer Plasmakonzentrationsbereich.- C. Kontrolle der antiarrhythmischen Therapie anhand der Plasmakonzentration.- D. Kombinationstherapie.- E. Spezielle Pharmakokinetik der Antiarrhythmika.- I. Chinidin.- II. Procainamid.- III. Disopyramid.- IV. Lidocain.- V. Phenytoin.- VI. Mexiletin.- VII. Aprindin.- VIII. Tocainid.- IX. Ajmalin, Prajmalium-Bitartrat.- X. Spartein.- XI. Propafenon.- XII. Lorcainid.- XIII. Verapamil.- XIV. Amiodaron.- F. Schlussfolgerungen.- Literatur.- 3C Wirkungsspektrum der Calciumantagonisten.- A. Einleitung.- B. Elektrophysiologische Befunde in vitro.- I. Wirkungen auf Membranpotentiale.- II. Wirkungen auf Membranstroeme.- C. Spezifitat der Wirkungen.- D. Antiarrhythmische Wirkungen.- I. Versuche in vitro.- II. Tierexperimentelle Untersuchungen.- III. Klinische Studien.- IV. Mechanismus der antiarrhythmischen Wirkung.- E. Zusammenfassung und Schlussfolgerungen.- Literatur.- 3D Wirkungsspektrum der Herzglykoside.- A. Einleitung.- B. Theorien zum Mechanismus der positiv inotropen Wirkung.- C. Elektrophysiologische Befunde in vitro.- I. Wirkungen auf Membranpotentiale.- II. Wirkungen auf Membranstroeme.- D. Antiarrhythmische Wirkungen.- E. Arrhythmogene Wirkungen.- F. Zusammenfassung und Schlussfolgerungen.- Literatur.- 4 AEtiologie kardialer Rhythmusstoerungen.- A. Herzrhythmusstoerungen in Abwesenheit einer fassbaren Herzerkrankung.- I. Tachykarde Rhythmusstoerungen.- 1. Oberflachen-EKG.- 2. Langzeit-EKG.- 3. Belastungs-EKG.- II. Bradykarde Rhythmusstoerungen.- B. Koronare Herzkrankheit.- I. Myokardinfarkt.- 1. Prahospitalphase.- 2. Hospitalphase.- II. Zustand nach Myokardinfarkt.- 1. Haufigkeit und prognostische Bedeutung ventrikularer Arrhythmien.- 2. Beziehung zwischen Arrhythmien und angiographischem Befund.- III. Angina pectoris.- IV. "Prahospitaler Herzstillstand".- V. Arrhythmien nach chirurgischer Therapie einer koronaren Herzerkrankung.- VI. Entstehungsmechanismus von Arrhythmien bei Myokardinfarkt und Myokardischamie.- 1. Hypoxie und Ischamie.- 2. Mono- und divalente Kationen.- 3. Adrenerge Einflusse und Bedeutung von zyklischem Adenosinmonophosphat.- 4. Freie Fettsauren und Fettsaureester.- 5. Lysophosphorglyceride.- C. Kardiomyopathien.- I. Hypertrophe Kardiomyopathie.- 1. Tachykarde Herzrhythmusstoerungen.- 2. Mechanismen der Arrhythmieentstehung und des ploetzlichen Herztodes.- 3. Prognostische Bedeutung von Arrhythmien.- II. Kongestive Kardiomyopathie.- 1. Tachykarde Herzrhythmusstoerungen.- 2. Mechanismen der Arrhythmieentstehung.- 3. Prognostische Bedeutung von Arrhythmien.- D. Restriktive und infiltrative Kardiomyopathien.- I. Sarkoidose.- 1. Entstehungsmechanismus von Arrhythmien und Leitungsstoerungen.- 2. Prognostische Bedeutung.- II. Amyloidose.- 1. Entstehungsmechanismus von Arrhythmien und Leitungsstoerungen.- 2. Prognostische Bedeutung.- III. Hamochromatose und Hamosiderosen.- E. Entzundliche Herzerkrankungen.- I. Akutes rheumatisches Fieber.- II. Bakterielle Endokarditis.- III. Bakterielle und postbakterielle Myokarditis.- IV. Protozoale Myokarditiden.- V. Virus-Myokarditis.- VI. Perikarditis.- VII. Endo-Myokardfibrosen.- F. Lungenerkrankungen.- I. Chronisch-obstruktives Syndrom und chronisches Cor pulmonale.- 1. Chronisch-obstruktives Syndrom ohne respiratorische Insuffizienz.- 2. Chronisch-obstruktives Syndrom mit respiratorischer Insuffizienz.- 3. Mechanismus der Arrhythmieentstehung.- 4. Prognostische Bedeutung.- II. Lungenarterienembolie und akutes Cor pulmonale.- III. Primare pulmonale Hypertonie.- G. Mitralklappenprolaps-Syndrom.- I. Ventrikulare Herzrhythmusstoerungen.- II. Supraventrikulare Herzrhythmusstoerungen.- III. Bradykarde Herzrhythmusstoerungen und Leitungsstoerungen.- IV. Praexzitation beim Mitralklappenprolaps-Syndrom.- V. Beziehung zwischen Rhythmusstoerungen, Beschwerden, klinischem Befund und Veranderungen des Oberflachen-EKG.- VI. Mechanismen der Arrhythmieentstehung.- VII. Ploetzlicher Herztod.- H. Klappenerkrankungen.- J. Herzklappenersatz.- K. Kongenitale Herzerkrankungen.- I. Mustard-Operation.- II. Operative Korrektur einer Fallot-Tetralogie.- III. Operativer Verschluss eines Ventrikelseptum- oder Vorhofseptumdefektes.- L. Primartumoren des Herzens.- M. Thoraxtraumen.- N. Primar elektrische Erkrankungen des Herzens.- I. Kongenitale Formen.- 1. Sinusknotensyndrom und hoehergradiger AV-Block.- 2. Schenkelblockbilder.- 3. QT-Syndrom.- II. Nicht-kongenitale Formen.- Sinusknotensyndrom.- O. Neuromuskulare Erkrankungen.- I. Friedreich-Ataxie.- II. Progressive Muskeldystrophie.- III. Dystrophia myotonica.- IV. Seltenere Formen von muskularer Dystrophie oder Atrophie.- V. Guillain-Barre-Syndrom.- VI. Glossopharyngeus-Neuralgie.- VII. Polymyositis.- VIII. Hyper- und normokaliamische periodische Paralyse.- P. ZNS-Erkrankungen.- I. Subarachnoidalblutung (SAH).- II. Transitorisch-ischamische Attacken, zerebrale Blutungen, zerebrale Embolien, ischamische Hirninfarkte.- III. Schadel-Hirntrauma.- IV. Schlaf-induziertes Apnoe-Syndrom.- V. Entstehungsmechanismus von Arrhythmien und Leitungsstoerungen.- Q. Extrakardiale Erkrankungen.- I. Lebererkrankungen.- II. Nierenerkrankungen.- III. Hyperparathyreoidismus.- IV. Hyperthyreose.- V. Phaochromozytom.- VI. Akromegalie.- VII. Panarteriitis nodosa.- VIII. Sklerodermie.- IX. Lupus erythematodes disseminatus.- X. Spondylosis ankylopoetica.- R. Pharmaka.- I. Trizyklische Antidepressiva und Phenothiazine.- II. Herzglykoside.- 1. Ventrikulare Extrasystolen und AV-Blockierungen.- 2. Vorhoftachykardien, Vorhofflimmern, paroxysmale Knotentachykardien und sog. gedoppelte Tachykardien.- 3. Beziehung zwischen Plasmakonzentration der Herzglykoside und Arrhythmien.- 4. Klinische und prognostische Bedeutung Glykosid-induzierter Arrhythmien.- 5. Elektrophysiologische Grundlage der Digitalis-induzierten Rhythmusstoerungen.- III. Antiarrhythmika.- S. Elektrolyte.- I. Kalium.- 1. Hyperkaliamie.- 2. Hypokaliamie.- II. Calcium.- Hyper- und Hypocalciamie.- III. Natrium.- Hyper- und Hyponatriamie.- IV. Magnesium.- Hyper- und Hypomagnesiamie.- T. AEthylalkohol.- I. Praklinisches Stadium einer alkoholtoxisch bedingten kongestiven Kardiomyopathie und akuter Alkoholabusus bei chronischem Alkoholismus.- II. Mechanismus der Arrhythmieentstehung.- U. Herzschrittmacher.- I. Schrittmacher-induzierte Parasystolic.- II. Fusionsschlage und Pseudofusionsschlage.- III. Retrograde Leitung.- IV. "Supernormale Leitung".- V. "Supernormale Erregbarkeit".- VI. "Escape-capture-Bigeminie".- VII. Ventrikulophasische Arrhythmien.- VIII. Ventrikulare Extrasystolen.- IX. Fehlendes, unzureichendes oder partielles "Sensing".- X. Frequenzhysterese.- XI. Sonstige Arrhythmien.- Literatur.- 5 Hamodynamische Auswirkungen kardialer Arrhythmien.- A. Determinanten der Hamodynamik bei ungestoertem Herzrhythmus.- I. Die Herzfrequenz.- II. Die atriale Transportfunktion als ventrikulare Pumpunterstutzung.- 1. Die Rolle der atrialen Kontraktion.- 2. Der Mechanismus der atrialen Transportfunktion und ihre Auswirkungen.- III. Die Adaptation des peripheren Kreislaufs und der Organdurchblutung.- B. Die Begrenzung der Hamodynamik durch anatomische Gegebenheiten.- I. Die Rolle des Perikards in der Begrenzung hamodynamischer Adaptationen bei Rhythmusstoerungen.- II. Die Bedeutung der Herzklappenfunktion.- III. Der myokardiale Faktor als Begrenzung der Hamodynamik durch anatomische Gegebenheiten.- IV. Die Rolle der Koronardurchblutung.- C. Die Hamodynamik bei bradykarden Rhythmusstoerungen.- I. Die Beziehung zwischen bradykarder Herzfrequenz und Hamodynamik.- II. Die Bedeutung der atrialen Transport- und Pumpfunktion.- III. Die Rolle der Myokardfunktion.- IV. Die Bedeutung einer gestoerten Klappenfunktion.- V. Die Rolle einer gestoerten Koronardurchblutung.- VI. Spezielle bradykarde Rhythmusstoerungen.- 1. Das Syndrom des hypersensitiven Karotissinusreflexes (HCSR).- 2. Sinuatriale Funktionsstoerungen: das Sinusknotensyndrom.- 3. Stoerungen der AV-UEberleitung.- 4. Die "periphere Bradykardie": vorgetauschte Bradykardie bei Extrasystolie und anderen Rhythmusstoerungen.- 5. Ventrikulare Extrasystolie und postextrasystolische Potenzierung.- 6. Das Schrittmachersyndrom.- D. Die Hamodynamik bei tachykarden Rhythmusstoerungen.- I. Die Beziehung zwischen tachykarder Herzfrequenz und Hamodynamik.- Myokardfunktion und "optimale Herzfrequenz".- II. Die Rolle der LV-Pumpunterstutzung durch die atriale Transportfunktion bei tachykarden Rhythmusstoerungen.- III. Die Rolle der Myokardfunktion.- 1. Ventrikularer Alternans (Pulsus alternans).- 2. Atrialer Alternans.- 3. Das AFORMED-Phanomen.- IV. Die Bedeutung einer gestoerten AV-Klappenfunktion bei tachykarden Rhythmusstoerungen.- 1. Tachykardie und Aortenklappenstenose.- 2. Die Rolle des transaortalen Klappengradienten.- 3. Die Rolle der Aortenklappenoeffnungsflache.- 4. Tachykardie und Aortenklappeninsuffizienz.- V. Koronarer Blutfluss unter tachykarden Rhythmusstoerungen.- 1. Zum Verhalten von Druck und koronarem Blutfluss in den einzelnen Phasen einer stimulierten ventrikularen Tachykardie mit der Frequenz 170/min.- 2. Zur Energiebilanz einer ventrikularen Tachykardie mit der Frequenz 170/min.- 3. Koronarvaskularer und extravaskularer Widerstand unter ventrikularer Tachykardie mit der Frequenz 170/min.- 4. Isolierte Beurteilung des extravaskularen Widerstands bei Koronarkranken unter ventrikularer Tachykardie mit ansteigenden Frequenzen.- VI. Die Adaptation des peripheren Kreislaufs und der Organdurchblutung bei tachykarden Rhythmusstoerungen.- 1. Das Zusammenspiel vasomotorischer und hamodynamischer Mechanismen unter Tachykardie.- 2. Zum Mechanismus reaktiver Adaptationen des koronaren Blutflusses unter Tachykardie.- 3. Tachykarde Rhythmusstoerungen und Durchblutung des zentralen Nervensystems.- 4. Mesenterialer Blutfluss und tachykarde Herzrhythmusstoerungen.- 5. Muskulokutaner Blutfluss und kardiale Tachyarrhythmien.- 6. Renaler Blutfluss und kardiale Tachyarrhythmien.- VII. Spezielle tachykarde Rhythmusstoerungen.- 1. Tachyarrhythmien bei permanenten Vorhofrhythmusstoerungen.- 2. Paroxysmale supraventrikulare Rhythmusstoerungen.- 3. Hamodynamische Auswirkungen bei ventrikularer Tachykardie.- Literatur.- Differentialdiagnose der Herzrhythmusstoerungen.- 6A Nicht-invasive Verfahren einschliesslich Holter-Monitoring.- A. Technische und methodische Grundlagen.- I. Standard-EKG.- II. Langzeit-Rhythmusbeobachtung.- 1. Telemetrie.- 2. Langzeit-EKG (Holter-Monitoring).- a) Entwicklung.- b) Methodik neuerer Analysesysteme.- c) Alternative Systeme und Entwicklungstendenzen.- d) Methodische Probleme.- e) Forderungen an ein modernes Langzeit-EKG-Analysesystem.- f) Anwendungsgebiete der Langzeit-EKG-Analyse.- III. Provokationsverfahren.- 1. Belastungs-EKG.- a) Richtlinien zur Durchfuhrung von Belastungs-EKG-Untersuchungen.- b) Risiko der Untersuchung.- c) Anwendungsgebiete.- 2. Psychische Belastungs-Tests.- IV. Summations-EKG (Signalmittelungstechnik).- 1. Nicht-invasives His-Bundel-Elektrogramm.- 2. Nicht-invasive Registrierung von Spatpotentialen.- B. Wertigkeit der verschiedenen nicht-invasiven Methoden.- I. Diagnostik tachykarder Rhythmusstoerungen.- 1. Normalbefunde.- 2. Befunde bei organisch Herzkranken.- a) Direkter Methodenvergleich Belastungs-EKG vs. Langzeit-EKG zur Diagnostik schwerer Arrhythmieformen.- b) Psychische Belastungstests.- II. Therapiekontrolle.- III. Diagnostik bradykarder Rhythmusstoerungen.- IV. Klarung der Ursache von Symptomen.- 1. Palpitationen.- 2. Fluchtige zerebrale Symptome.- V. Charakterisierung von Risikopatienten.- 1. Standard-EKG.- 2. Belastungs-EKG.- 3. Langzeit-EKG.- 4. Summations-EKG.- Literatur.- 6B Invasive Verfahren.- A. Einleitung.- B. Methodik.- I. Elektrodenkatheter.- II. Registrier- und Stimulationstechnik.- III. Gefasszugang.- IV. Ableitung und Stimulation.- 1. Rechter Vorhof.- 2. His-Bundel.- 3. Rechter Ventrikel.- 4. Linker Vorhof.- 5. Linker Ventrikel.- V. Risiken und Komplikationen.- C. His-Bundel-Elektrographie.- I. P-A-Intervall.- II. A-H-Intervall.- III. H-V-Intervall.- D. Elektrische Stimulation des Herzens.- I. Vorhofstimulation.- II. Ventrikulare Stimulation.- III. Refraktarzeitbestimmung.- 1. Vorzeitige atriale Einzelstimulation.- 2. Vorzeitige ventrikulare Stimulation.- E. Elektrophysiologische Diagnostik spezieller Rhythmusstoerungen.- I. Sinusknotenfunktionsstoerungen.- 1. Sinuatriale Leitungszeit (SALZ).- 2. Sinusknotenerholungszeit (SKEZ).- 3. Vagolyse.- 4. Pacemaker-Shift.- 5. Indikationsstellung zur Schrittmacherimplantation.- 6. Schlussbetrachtung.- II. Atrioventrikulare Leitungsstoerungen.- 1. AV-Block I. Grades.- 2. AV-Block II. Grades.- 3. Hoehergradige AV-Blockierung.- 4. AV-Block III. Grades.- 5. Indikation zur His-Bundel-Elektrographie.- III. Intraventrikulare Leitungsstoerungen.- 1. Linksschenkelblock (LSB).- 2. Rechtsschenkelblock (RSB).- 3. Bi- und trifaszikularer Block.- IV. Supraventrikulare Tachykardien.- V. Vorhofflattern und Vorhofflimmern.- 1. Ausloesung.- 2. Terminierung von Vorhofflattern.- VI. Ventrikulare Tachykardie.- 1. Differentialdiagnose von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex.- 2. Ausloesung ventrikularer Tachykardien.- 3. Medikamentoese Therapiekontrolle.- 4. Unterbrechung ventrikularer Tachykardien.- 5. Risiken der programmierten Ventrikelstimulation.- Literatur.- 6C Bradykarde Rhythmusstoerungen.- A. Sinusknotenfunktionsstoerungen.- I. Definition, diagnostische Kriterien und differentialdiagnostische Abgrenzung.- 1. Sinusbradykardie.- 2. Sinuatriale Blockierungen.- 3. Das Sinusknotensyndrom.- II. Funktionelle Faktoren.- 1. Autonome Faktoren.- 2. Medikamentoese Depression der Sinusknotenfunktion.- III. Klinisches Bild, Verlauf und Prognose des Sinusknotensyndroms.- B. AV-Leitungsstoerungen.- I. Definition, diagnostische Kriterien und differentialdiagnostische Abgrenzung.- 1. AV-Block I. Grades.- 2. AV-Block II. Grades.- 3. AV-Block III. Grades.- 4. Intraventrikulare Leitungsstoerungen.- II. Funktionelle Faktoren.- 1. Autonome Einflusse.- 2. Frequenzabhangige AV-Leitungsstoerungen.- 3. Medikamentoese Beeinflussung der AV-Erregungsleitung.- III. Klinisches Bild, Verlauf und Prognose der AV-Leitungsstoerungen.- 1. Vorkommen.- 2. Klinische Symptome.- 3. Verlauf und Prognose.- C. Das hypersensitive Karotissinussyndrom.- I. Der kardioinhibitorische Typ.- II. Vasodepressorischer Typ.- D. Bradykarde Kammeraktion bei Vorhofflimmern und Vorhofflattern.- I. Definition und diagnostische Kriterien.- II. Klinische Bedeutung.- E. Bradykarde Kammeraktion bei Ektopien.- I. Blockierte atriale Extrasystolen.- II. AV-Leitungsstoerungen durch blockierte His-Bundel-Extrasystolen.- F. Elektrokardiographische Begleiterscheinungen bradykarder Herzrhythmusstoerungen.- I. Ersatzrhythmen.- II. AV-Dissoziation.- 1. AV-Dissoziation ohne Rhythmenverknupfung.- 2. AV-Dissoziation mit Rhythmenverknupfung.- Literatur.- 6D Tachykarde Rhythmusstoerungen.- A. Sinustachykardie.- I. EKG.- II. Klinik.- B. Vorhofflattern.- I. EKG.- II. Klinik.- C. Vorhofflimmern.- I. EKG.- II. Klinik.- D. Supraventrikulare Tachykardie.- I. Ektope Impulsbildung.- 1. EKG.- 2. Klinik.- II. Reentry.- 1. EKG.- 2. Klinik.- E. Ventrikulare Tachykardie.- I. EKG.- II. Klinik.- F. Extrasystolie.- I. EKG.- 1. Vorhofextrasystolen.- 2. AV-Knotenextrasystolen.- 3. Ventrikulare Extrasystole.- II. Klinik.- Literatur.- 6E Spezielle Syndrome.- A. Einleitung: Praexzitationssyndrome.- I. Allgemeine Begriffsbestimmung.- II. Klassifizierung nach anatomischen Befunden und Zusammenhang mit elektrophysiologischen Ergebnissen.- B. Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom.- I. Haufigkeit, Vorkommen und klinische Bedeutung.- II. Elektrokardiographische Befunde.- III. Elektrophysiologische Befunde.- IV. Rhythmusstoerungen bei WPW-Syndrom.- V. Medikamentoese, elektrische und chirurgische Behandlung.- C. Praexzitationssyndrome mit verkurzter PQ-Zeit und normalem QRS-Komplex: Lown-Ganong-Levine-Syndrom.- I. Elektrophysiologische Klassifizierung.- II. Rhythmusstoerungen: Ausloese- und Terminationsmechanismen, Therapie.- D. Praexzitationssyndrom mit normaler PQ-Zeit und deformiertem QRS-Komplex: Praexzitation vom Mahaim-Typ.- E. Das Syndrom des verlangerten QT-Intervalls (LQTS).- I. Das klinische Bild und die EKG-Veranderungen.- II. Rhythmusstoerungen und elektrophysiologische Befunde.- III. Anatomische Befunde.- IV. Behandlung.- Literatur.- Medikamentoese Therapie kardialer Rhythmusstoerungen.- 7A Parasympathikolytika und Sympathikomimetika.- A. Therapiepflichtigkeit bradykarder Rhythmusstoerungen.- I. Asymptomatische Rhythmusstoerungen.- II. Symptomatische Rhythmusstoerungen.- B. Pharmakologische und biochemische Grundlagen der medikamentoesen Therapie.- I. Parasympathikolytika.- II. Sympathikomimetika.- III. Biochemische Befunde zum Wirkungsmechanismus.- C. Klinische Anwendung frequenzsteigernder Pharmaka.- I. Akute bradykarde Rhythmusstoerungen.- 1. Synkopen unbekannter Genese/Synkopen reflektorischer Genese.- 2. Herzinfarkt.- 3. Metabolische und toxische Bradykardien.- II. Chronische bradykarde Rhythmusstoerungen.- 1. Sinusbradykardien.- 2. AV-Leitungsstoerungen.- 3. Ektope supraventrikulare Rhythmen mit bradykarder AV-Leitung.- III. Bradykardie-Tachykardie-Syndrom.- D. Abgrenzung der medikamentoesen Therapie zur Schrittmacherversorgung bei bradykarden Rhythmusstoerungen.- Literatur.- 7B Glykoside.- A. Elektrophysiologie und elektrophysiologische Pathogenese der Digitaliswirkung.- I. Direkte Membraneffekte.- 1. Therapeutische Digitalisdosen.- 2. Toxische Digitaliseffekte am Aktionspotential.- II. Arrhythmiegenese.- 1. Gesteigerte Automatie.- 2. Re-entry-Genese.- 3. Digitaliseffekt auf die transmembranaren Ionenstroeme.- III. Digitaliseffekte auf das autonome Nervensystem und ihre Bedeutung fur die Pathogenese von Herzrhythmusstoerungen.- 1. Beeinflussung des Vagussystems.- 2. Beeinflussung des sympathischen Nervensystems.- IV. Digitaliseffekte auf das intakte Herz.- 1. Sinusknoten.- 2. Beeinflussung der Vorhofelektrophysiologie.- 3. Beeinflussung der AV-Knotenleitung durch Glykoside.- 4. Digitaliseffekte auf das Ventrikelmyokard.- B. Klinische Pathophysiologie und Pathogenese digitalisbedingter Herzrhythmusstoerungen.- I. Beeinflussung der Glykosidbildung am Rezeptor.- 1. Stoerungen des Kaliumhaushalts.- 2. Stoerungen des Magnesiumstoffwechsels.- 3. Stoerungen des Kalziumstoffwechsels.- 4. Stoerungen des Saure-Basen-Haushalts und andere Faktoren.- II. Erkrankungen mit erhoehter Digitalisempfindlichkeit des Erfolgsorgans.- 1. Myokardischamie.- 2. Chronische Lungenerkrankungen.- III. Beeinflussung der Glykosidwirkung durch geanderte pharmakokinetische Groessen.- 1. Interaktionen mit anderen Pharmaka.- 2. Schilddrusenfunktionsstoerungen.- 3. Nierenfunktionseinschrankung.- 4. Digitalisempfindlichkeit in Abhangigkeit vom Alter.- 5. Kardioversion und Digitalisempfindlichkeit.- C. Klinik der glykosidbedingten Arrhythmien.- I. Allgemeine Ursachen.- II. Haufigkeit.- III. Letalitat.- IV. Diagnose der Glykosidintoxikation.- 1. Symptome.- 2. Digitalisintoxikation und Digitalisspiegelbestimmung.- 3. Sonstige diagnostische Moeglichkeiten.- V. Digitalisbedingte Herzrhythmusstoerungen.- 1. Allgemeine Gesichtspunkte.- 2. Haufigkeit.- 3. Spezielle EKG-Bilder.- VI. Therapie digitalisbedingter Herzrhythmusstoerungen.- 1. Allgemeine Grundlage der Therapie digitalisbedingter Herzrhythmusstoerungen.- 2. Allgemeine Therapieindikation.- 3. Therapie mit Substanzen, die Glykoside vom Rezeptor verdrangen.- 4. Medikamente mit direktem Membraneffekt.- 5. Stimulationstherapie.- 6. Elektroschocktherapie.- VII. Digitalisintoxikation mit extrem hohen Dosen.- 1. Wirkspiegel.- 2. Hyperkaliamie.- 3. Rhythmusstoerungen.- 4. Therapie der massiven Digitalisintoxikation.- Literatur.- 7C Betarezeptorenblocker und Antiarrhythmika im engeren Sinne.- A. Einleitung.- B. Allgemeine Pharmakologie.- I. Moeglichkeiten fur die Einteilung der Antiarrhythmika.- 1. Nach experimentellen Gesichtspunkten.- 2. Nach klinischen Gesichtspunkten.- II. Kombinationsbehandlung.- III. Hamodynamik.- C. Betarezeptorenblocker.- I. Wirkungsspektrum.- II. Elektrophysiologie.- III. Indikationen.- IV. Spezielle Probleme.- 1. Reinfarktprophylaxe.- 2. Hyperthyreose.- 3. Glukagon.- V. Nebenwirkungen und Kontraindikationen.- VI. Schlussfolgerungen.- D. Calciumantagonisten.- I. Verapamil.- II. Gallopamil.- III. Diltiazem.- E. Antiarrhythmika im engeren Sinne.- I. Konventionelle Antiarrhythmika.- 1. Chinidin.- 2. Procainamid.- 3. Ajmalin.- 4. Diphenylhydantoin.- 5. Spartein.- 6. Lidocain.- II. Neuere Antiarrhythmika.- 1. Aprindin.- 2. Disopyramid.- 3. Mexiletin.- 4. Propafenon.- 5. Lorcainid.- 6. Amiodaron.- 7. Tocainid.- 8. Lidoflazin.- 9. Bretylium-Tosylat.- 10. Flecainid.- III. Antiarrhythmische Prufsubstanzen.- 1. Ethmozin.- 2. Org 6001.- 3. Thioridazin.- 4. Encainid.- F. Therapiekontrolle bei der Arrhythmiebehandlung.- I. Programmierte Stimulation bei ventrikularen Tachyarrhythmien.- 1. Methodik.- 2. Kritik der Methode.- 3. Unterbrechung von induzierten Kammertachykardien.- 4. Klinische Ergebnisse.- II. Blutspiegelbestimmungen.- G. Fehler und Risiken bei der Behandlung von Herzrhythmusstoerungen.- I. Unvermeidbare Risiken in der Arrhythmiebehandlung.- II. Typische vermeidbare Risiken in der Arrhythmiebehandlung.- 1. Fehldiagnosen.- 2. Nichtbeachtung absoluter und relativer Kontraindikationen.- 3. Vernachlassigung von Nebenwirkungen.- 4. Unerlaubte Antiarrhythmikakombinationen.- III. Schlussfolgerungen.- Literatur.- 7D Antiarrhythmische Therapie bei Herzinfarkt.- A. Einleitung.- B. Elektrophysiologische Grundlagen.- I. Der ischamische Verletzungsstrom.- II. Reentry im ischamischen Myokard.- C. Metabolische Faktoren der Arrhythmiegenese bei Herzinfarkt.- D. Haufigkeit der Arrhythmien bei Myokardinfarkt.- E. Warnarrhythmien, prognostische Bedeutung.- F. Therapie.- I. Elektrotherapie.- II. Medikamentoese Therapie.- 1. Lidocain.- 2. Mexiletin.- 3. Weitere Antiarrhythmika.- 4. Betarezeptorenblocker.- G. Schlussfolgerungen.- Literatur.- 8 Herzrhythmusstoerungen beim Schock.- A. Einleitung.- B. Kardiovaskulare Funktionsstoerungen.- I. Herzrhythmusstoerungen.- II. Rhythmogenese des Pumpversagens.- III. Myokardinfarkt.- IV. Pharmakologisch-toxisch induziertes Myokardversagen.- V. Herzschrittmacher und Hamodynamik.- C. Therapie.- D. Schlussfolgerungen.- E. Zusammenfassung.- Literatur.- Elektrotherapie von Herzrhythmusstoerungen.- 9A Bradykarde Rhythmusstoerungen.- A. Einleitung.- B. Grundlagen der Elektrostimulation.- I. Aktionspotential als physiologischer Reiz.- II. Elektrische Stimulation.- III. Kunstliche Herzschrittmacher.- Schrittmachertypen.- a) Vorhofgesteuerte Schrittmacher.- b) Sequentielle Schrittmacher.- c) Kammergesteuerte Schrittmacher.- d) Universal-Herzstimulatoren.- IV. Hystereseschaltung.- V. Schrittmacherbatterie.- VI. Indikation zur Schrittmachertherapie.- 1. Adams-Stokes-Anfall.- 2. Pathologische Bradykardie.- 3. Sinuatriale Blockierungen.- 4. Bradyarrhythmia absoluta.- 5. Atrioventrikulare Blockierungen II. Grades.- 6. Totaler AV-Block.- 7. Faszikulare Leitungsstoerungen.- 8. Myokardinfarkt.- 9. Karotis-Sinus-Syndrom.- 10. Sinusknoten-Syndrom.- VII. Komplikationen der Schrittmachertherapie.- 1. Operatives Vorgehen, intra- und postoperative Komplikationen.- 2. Elektroden.- 3. Wundheilungsstoerungen, Infektionen und Drucknekrosen.- 4. Galvanische und elektromagnetische Interferenzen.- VIII. Schrittmacheruberwachung.- 1. Stimulationsfunktion.- 2. Detektionsfunktion.- 3. Schrittmacherfrequenz.- 4. Impulsdauer.- 5. Impulsamplitude.- 6. Zeitkonstante.- 7. Stimulationsintervall.- 8. Refraktarzeit.- Literatur.- 9B Tachykarde Rhythmusstoerungen.- A. Elektroschock.- a) Prinzip.- b) Anwendung.- c) Komplikationen.- d) Automatische implantierbare Defibrillatoren.- B. Schrittmachertherapie bei Tachykardien.- I. Einleitung.- II. Mechanismus der Stimulationstherapie tachykarder Rhythmusstoerungen.- III. Stimulationsmethoden.- 1. Overdrive Pacing.- 2. Kompetitive Stimulation.- 3. Hochfrequenzstimulation.- IV. Klinische Anwendung.- 1. Temporare antitachykarde Stimulation.- a) Overdrive Pacing.- b) Kompetitive Stimulation.- c) Intervallbezogene Mehrfachstimulation.- d) Frequenzbezogene Stimulation beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom.- e) Orthorhythmische Stimulation beim Sinusknoten-Syndrom.- f) Hochfrequenzstimulation.- g) Permanente antitachykarde Stimulation mit implantierten Schrittmachern.- C. Perkutane His-Bundel-Ablation.- Schlussbemerkung.- Literatur.- 10 Operative Therapie von Herzrhythmusstoerungen.- A. Einleitung.- B. Indikation zur chirurgischen Therapie.- C. Praoperative Diagnostik.- D. Intraoperative elektrophysiologische Untersuchungen.- I. Technische Voraussetzungen.- II. Analyse der kardialen Erregungsausbreitung.- 1. His-Bundel-Ableitung.- 2. Atriale Ableitungen.- 3. Ventrikulare Ableitungen.- 4. Methodische Probleme.- E. Therapie supraventrikularer Arrhythmien.- I. Intraoperative Diagnostik.- II. Chirurgische Therapie.- III. Ergebnisse.- F. Therapie der Praexzitationssyndrome.- I. Intraoperative Diagnostik.- II. Chirurgische Therapie.- III. Ergebnisse.- G. Therapie ventrikularer Arrhythmien.- I. Intraoperative Diagnostik.- II. Chirurgische Therapie.- III. Ergebnisse.- H. Schlussbetrachtung.- Literatur.