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Einheitlich strukturiert und mit Fallbeispielen veranschaulicht, bietet dieses einzigartige Handbuch einen kompletten Praxis-UEberblick uber die moderne klinische Endokrinologie.

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Die Pluspunkte:
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Contents:

I Hypothalamus, Hypophyse und Ziel organe.- 1 Wachstum.- 1.1 Physiologie des Wachstumshormons (GH).- 1.1.1 Molekularbiologie.- 1.1.2 GH-Sekretion.- 1.1.3 Regulation der GH-Sekretion.- 1.1.4 Wirkungsmechanismen von GH.- 1.1.5 Insulin-like-growth-Faktoren.- 1.1.6 Metabolische GH-Wirkungen.- Mangel.- 1.2 GH-Mangel.- 1.2.1 Fallprasentation.- 1.2.2 Epidemiologie.- 1.2.3 Pathogenese.- 1.2.4 Klinik des GH-Mangels.- 1.2.5 Diagnostik.- 1.2.6Therapie.- UEberfunktion.- 1.3 Hochwuchs.- 1.3.1 Fallprasentation.- 1.3.2 Epidemiologie.- 1.3.3 Pathogenese.- 1.3.4 Klinik.- 1.3.5 Diagnostik.- 1.3.6 Therapie.- 1.3.7 Notfall.- 1.4 Akromegalie.- 1.4.1 Fallprasentation.- 1.4.2 Epidemiologie.- 1.4.3 Pathogenese.- 1.4.4 Klinik.- 1.4.5 Diagnostik.- 1.4.6 Differentialdiagnose.- 1.4.7 Therapie.- 1.4.8 Notfall.- Literatur.- 2 Prolaktin und Brustdruse.- 2.1 Physiologie.- 2.1.1 Prolaktin.- 2.1.2 Brustdruse.- Prolaktin mangel, Unterfunktion der Mamma.- 2.2 Stoerung der Stillfunktion.- 2.2.1 Agalaktie.- 2.2.2 Hypolaktie.- 2.3 Involution, Puerperale Mastitis.- Prolaktinmehrsekretion.- 2.4 Prolaktinom.- 2.4.1 Fallprasentation.- 2.4.2 Epidemiologie.- 2.4.3 Pathogenese.- 2.4.4 Ultrastruktur.- 2.4.5 Klinik.- 2.4.6 Diagnostik.- 2.4.7 Differentialdiagnose.- 2.4.8 Therapie.- 2.4.9 Prolaktinom und Schwangerschaft.- 2.5 Prolaktin assoziierte Erkrankungen der Brustdruse.- 2.5.1 Mastopathischer Formenkreis.- 2.5.2 Non-puerperale Mastitis.- 2.5.3 Prolaktin und Mammakarzinom.- Literatur.- 3 Nebennierenrinde und Glucocorticoide.- 3.1 Physiologie und Biochemie (ACTH und Glucocorticoide).- 3.1.1 Synthese der Glucocorticoide in der Nebenniere.- 3.1.2 Regulation der Glucocorticoidsynthese.- 3.1.3 Wirkung von ACTH auf die Steroidzelle.- 3.1.4 Freisetzung der Glucocorticoide aus der Steroidzelle.- 3.1.5 Zellulare Folgen des Hormonexzesses und des Hormonmangels.- Unterfunktion (Nebennierenrindeninsuffizienz).- 3.2 Primare Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison).- 3.2.1 Fallprasentation.- 3.2.2 Epidemiologie.- 3.2.3 Pathogenese.- 3.2.4 Klinik.- 3.2.5 Diagnostik.- 3.2.6 Therapie.- 3.2.7 Verlaufskontrollen.- 3.2.8 Notfall (Addison-Krise).- 3.3 Sekundare NNR-Insuffizienz.- 3.3.1 Fallprasentation.- 3.3.2 Epidemiologie und Pathogenese.- 3.3.3 Klinik.- 3.3.4 Diagnostik.- 3.3.5 Therapie.- UEberfunktion (Cushing-Syndrom).- 3.4 Zentrales Cushing-Syndrom.- 3.4.1 Fallprasentation.- 3.4.2 Epidemiologie.- 3.4.3 Pathogenese.- 3.4.5 Klinik.- 3.4.6 Diagnose.- 3.4.7 Therapie.- 3.5 Ektopes Cushing-Syndrom.- 3.5.1 Fallprasentation.- 3.5.2 Pathogenese.- 3.5.3 Klinik.- 3.5.4 Diagnose.- 3.5.5 Therapie.- 3.6 Adrenales Cushing-Syndrom.- 3.6.1 Fallprasentation.- 3.6.2 Pathogenese.- 3.6.3 Klinik.- 3.6.4 Diagnostik.- 3.6.5 Therapie.- 3.7 Exogenes Cushing-Syndrom.- Hormoninaktive Nebennierentumoren.- 3.8 Benigne, hormoninaktive Nebennierentumoren.- 3.8.1 Fallprasentation.- 3.8.2 Epidemiologie.- 3.8.3 Pathogenese.- 3.8.4 Klinik.- 3.8.5 Diagnostik.- 3.8.6 Therapie.- 3.9 Maligne, hormoninaktive Nebennierenraumforderung.- 3.9.1 Fallprasentation.- 3.9.2 Epidemiologie.- 3.9.3 Pathogenese.- 3.9.4 Klinik.- 3.9.5 Diagnostik.- 3.9.6 Differentialdiagnose.- 3.9.7 Therapie.- Literatur.- 4 Schilddruse.- 4.1 Physiologie.- 4.1.1 Anatomie und Organentwicklung.- 4.1.2 Synthese.- 4.1.3 Regulation.- 4.1.4 Rezeptor.- 4.1.5 Signal transduktion.- 4.1.6 Transskription und Translation Abbau und Form.- 4.1.7 Abbau und Form des zirkulierenden T4 und T3.- 4.1.8 Physiologische Wirkung.- Unterfunktion.- 4.2 "Adulte" Hypothyreose.- 4.2.1 Fallprasentation.- 4.2.2 Epidemiologie.- 4.2.3 Pathogenese.- 4.2.4 Klinik.- 4.2.5 Diagnostik.- 4.2.6 Differentialdiagnose.- 4.2.7 Therapie.- 4.3 Angeborene Hypothyreose.- 4.3.1 Fallprasentation.- 4.3.2 Epidemiologie.- 4.3.3 Pathogenese.- 4.3.4 Klinik.- 4.3.5 Diagnostik.- 4.3.6 Therapie.- Thyreoiditis und Hypothyreose.- 4.4 Akute Thyreoiditis.- 4.4.1 Epidemiologie.- 4.4.2 Klinik.- 4.4.3 Diagnostik.- 4.4.4 Therapie.- 4.5 Subakute Thyreoiditis (de Quervain).- 4.5.1 Epidemiologie.- 4.5.2 Pathogenese.- 4.5.3 Klinik.- 4.5.4 Diagnostik.- 4.5.5 Therapie.- 4.6 Autoimmunthyreoiditis.- 4.6.1 Fallprasentation.- 4.6.2 Epidemiologie.- 4.6.3 Pathogenese.- 4.6.4 Klinik.- 4.6.5 Diagnostik.- 4.6.6 Differentialdiagnose.- 4.6.7 Therapie.- 4.7 Iatrogene Hypothyreose.- 4.7.1 Fallprasentation.- 4.7.2 Epidemiologie.- 4.7.3 Pathogenese.- 4.7.4 Klinik.- 4.7.5 Diagnostik und Therapie.- 4.8 Schilddrusenhormonresistenz.- 4.8.1 Fallprasentation.- 4.8.2 Epidemiologie.- 4.8.3 Einteilung.- 4.8.4 Pathogenese.- 4.8.4 Klinik.- 4.8.5 Diagnostik.- 4.8.6 Differentialdiagnose.- 4.8.7 Therapie.- UEberfunktion.- 4.9 TSH-om.- 4.9.1 Fallprasentation.- 4.9.2 Epidemiologie.- 4.9.3 Pathogenese.- 4.9.4 Klinik.- 4.9.5 Diagnostik.- 4.9.6 Differentialdiagnose.- 4.9.7 Therapie.- 4.10 Autoimmunhyperthyreose (M. Basedow).- 4.10.1 Fallprasentation.- 4.10.2 Epidemiologie.- 4.10.3 Pathogenese.- 4.10.4 Klinik.- 4.10.5 Diagnostik.- 4.10.6 Therapie.- 4.11 Endokrine Orbitopathie.- 4.11.1 Pathogenese.- 4.11.2 Klinik.- 4.11.3 Therapie.- 4.12 Autonomie.- 4.12.1 Fallprasentation.- 4.12.2 Epidemiologie.- 4.12.3 Pathogenese.- 4.12.4 Klinik.- 4.12.5 Diagnostik.- 4.12.6 Differentialdiagnose.- 4.12.7 Therapie.- 4.13 Endemische Struma.- 4.13.1 Fallprasentation.- 4.13.2 Epidemiologie.- 4.13.3 Pathogenese.- 4.13.4 Klinik.- 4.13.5 Diagnostik.- 4.13.6 Differentialdiagnose.- 4.13.7 Therapie.- 4.14 Schilddrusenmalignom.- 4.14.1 Fallprasentation.- 4.14.2 Epidemiologie.- 4.14.3 Pathogenese.- 4.14.4 Klinik.- 4.14.5 Diagnostik.- 4.14.6 Therapie.- 4.14.7 Prognose.- Literatur.- 5 Weibliche Gonaden.- 5.1 Physiologie der Reproduktion.- 5.1.1 Hypothalamus.- 5.1.2 Hypophyse.- 5.1.3 Ovarien.- 5.2 Pubertat.- 5.2.1 Neuroendokrine Veranderungen wahrend der Pubertat.- 5.2.2 Sexualreifung und Wachstum wahrend der Pubertat.- 5.2.3 Psychische Veranderungen wahrend der Pubertat.- 5.3 Menstrueller Zyklus.- 5.4 Physiologie der Schwangerschaft.- 5.4.1 Entstehung einer Schwangerschaft.- 5.4.2 Entwicklung des Fetus.- 5.4.3 Endokrine Funktionen der fetoplazentaren Einheit.- 5.5 Physiologie der Geburt.- 5.6 Physiologie der Menopause.- 5.7 Ausfall der gonadotropen Achse.- 5.7.1 Fallprasentation.- 5.7.2 Epidemiologie.- 5.7.3 Pathogenese.- 5.7.4 Klinik.- 5.7.5 Differentialdiagnose.- 5.7.6 Therapie.- 5.8 Konstitutionelle Entwicklungsverzoegerung und Pubertas tarda.- 5.8.1 Fallprasentation.- 5.8.2 Pathogenese.- 5.8.3 Definition der verzoegerten Pubertatsentwicklung.- 5.8.4 Konstitutionelle Verzoegerung von Wachstum und Pubertat.- 5.8.5 Konstitutionelle Entwicklungsverzoegerung ohne Kleinwuchs.- 5.8.6 Pubertas tarda.- 5.8.7 Hypogonadotroper Hypogonadismus.- 5.9 Ovarialinsuffizienz und Sterilitat.- 5.9.1 Fallprasentation.- 5.9.2 Epidemiologie und Definition.- 5.9.3 Pathogenese.- 5.9.4 Klinik.- 5.9.5 Diagnostik.- 5.9.6 Differentialdiagnose.- 5.9.7 Therapie.- 5.9.8 Notfall.- 5.10 Menopause.- 5.10.1 Fallprasentation.- 5.10.2 Epidemiologie und Definition.- 5.10.3 Pathophysiologie.- 5.10.4 Klinik.- 5.10.5 Diagnostik.- 5.10.6 Therapie.- 5.10.7 Ausblick.- 5.11 Vorzeitige Pubertatszeichen und Pubertas praecox.- 5.11.1 Fallprasentation.- 5.11.2 Definition der Pubertas praecox.- 5.11.3 Pathogenese der Pubertas praecox vera (zentrale Pubertas praecox).- 5.11.4 Pathogenese der Pseudopubertas praecox.- 5.11.5 Klinik der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox.- 5.11.6 Therapie der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox.- 5.11.7 Heterosexuelle Pubertas praecox.- 5.11.8 Pramature Adrenarche.- 5.11.9 Pramature Thelarche.- 5.11.10 Pramature Menarche.- 5.12 Hirsutismus.- 5.12.1 Fallprasentation.- 5.12.2 Klinik.- 5.12.3 AEtiologie, Haufigkeit und Pathogenese vermehrter Androgenwirkung.- 5.12.4 Klinik.- 5.12.5 Diagnostik.- 5.12.6 Therapie.- 5.13 Adrenogenitales Syndrom.- 5.13.1 Fallprasentation.- 5.13.2 Epidemiologie und Pathogenese.- 5.13.3 Klinik.- 5.13.4 Diagnostik.- 5.13.5 Therapie.- 5.13.6 Pranatale Diagnostik und Therapie des klassischen AGS.- 5.14 Alopecia diffusa der Frau.- 5.14.1 Fallprasentation.- 5.14.2 Epidemiologie.- 5.14.3 AEtiologie und Pathogenese.- 5.14.4 Differentialdiagnostik.- 5.14.5 Klinik.- 5.14.6 Diagnostik.- 5.14.7 Therapie.- 5.15 PCO-Syndrom.- 5.15.1 Fallprasentation.- 5.15.2 Definition.- 5.15.3 Epidemiologie.- 5.15.4 Pathogenese.- 5.15.5 Klinik.- 5.15.6 Diagnostik.- 5.15.7 Differentialdiagnose.- 5.15.8 Therapie.- 5.16 LH/FSH produzierender Hypophysentumor.- 5.16.1 Fallprasentation.- 5.16.2 Epidemiologie.- 5.16.3 Pathogenese.- 5.16.4 Klinik.- 5.16.5 Diagnostik.- 5.16.6 Therapie.- Literatur.- 6 Mannliche Gonaden.- Embryonale Entwicklung und Anatomie des mannlichen Reproduktionssystems.- 6.1.1 Embryologie.- 6.1.2 Anatomie.- 6.2 Physiologie.- 6.2.1 Hypothalamisch-hypophysartestikularer Regelkreis.- 6.3 Andrologische Diagnostik.- 6.3.1 Anamnese.- 6.3.2 Koerperliche Untersuchung.- 6.3.3 Technische Verfahren.- 6.3.4 Laboruntersuchungen.- 6.3.5 Ejakulatuntersuchungen.- 6.3.6 Hodenbiopsie.- Hypothalamische Stoerungen.- 6.4 Idiopathischer hypogonadotroper Hypogonadismus (IHH) und Kallmann-Syndrom.- 6.4.1 Fallprasentation.- 6.4.2 Epidemiologie.- 6.4.3 Pathogenese.- 6.4.4 Klinik.- 6.4.5 Diagnostik.- 6.4.6 Differentialdiagnose.- 6.4.7 Therapie.- 6.5 Prader-Labhart-Willi-Syndrom.- 6.5.1 Epidemiologie.- 6.5.2 Pathogenese.- 6.5.3 Klinik.- 6.5.4 Diagnostik.- 6.5.5 Differentialdiagnose.- 6.5.6 Therapie.- Hypophysare Stoerungen.- 6.6 Partielle Hypophyseninsuffizienz (Gonadotropinmangel).- 6.6.1 Epidemiologie.- 6.6.2 Pathogenese.- 6.6.3 Klinik.- 6.6.4 Diagnostik.- 6.6.5 Therapie.- 6.7 Hyperprolaktinamie.- 6.7.1 Fallprasentation.- 6.7.2 Epidemiologie.- 6.7.3 Pathogenese.- 6.7.4 Klinik.- 6.7.5 Diagnostik.- 6.7.6 Differentialdiagnose.- 6.7.7 Therapie.- Testikulare Stoerungen.- 6.8 Lageanomalien der Testes.- 6.8.1 Fallprasentation.- 6.8.2 Epidemiologie.- 6.8.3 Pathogenese.- 6.8.4 Klinik.- 6.8.5 Diagnose.- 6.8.6 Differentialdiagnose.- 6.8.7 Therapie.- 6.9 Varikozele.- 6.9.1 Epidemiologie.- 6.9.2 Pathogenese.- 6.9.3 Klinik.- 6.9.4 Diagnostik.- 6.9.5 Differentialdiagnose.- 6.9.6 Therapie.- 6.10 Entzundliche Veranderungen der Hoden.- 6.10.1 Epidemiologie.- 6.10.2 Pathogenese.- 6.10.3 Klinik.- 6.10.4 Diagnostik.- 6.10.5 Differentialdiagnose.- 6.10.6 Therapie.- 6.11 Klinefelter-Syndrom.- 6.11.1 Fallprasentation.- 6.11.2 Epidemiologie.- 6.11.3 Pathogenese.- 6.11.4 Klinik.- 6.11.5 Diagnostik.- 6.11.6 Differentialdiagnose.- 6.11.7 Therapie.- 6.12 Stoerungen der Spermatogenese und Spermiogenese.- 6.12.1 Epidemiologie.- 6.12.2 Pathogenese.- 6.12.3 Klinik.- 6.12.4 Diagnostik.- 6.12.5 Differentialdiagnose.- 6.12.6 Therapie.- 6.13 Idiopathische Infertilitat.- 6.13.1 Epidemiologie.- 6.13.2 Pathogenese.- 6.13.3 Klinik.- 6.13.4 Diagnostik und Differentialdiagnose.- 6.13.5 Therapie.- Stoerungen im Bereich der Androgenzielorgane.- Androgenresistenzsyndrom.- 6.14.1 Fallprasentation.- 6.14.2 Epidemiologie.- 6.14.3 Testikulare Feminisierung.- 6.14.4 Reifenstein-Syndrom.- 6.14.5 Prapeniles Seroturn bifidum mit Hypospadie.- 6.14.6 Minimalformen der Androgenresistenz.- 6.14.7 5?-Reduktase 2-Defizienz (Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina).- Gynakomastie.- 6.15.1 Fallprasentation.- 6.15.2 Epidemiologie.- 6.15.3 Pathogenese.- 6.15.4 Klinik.- 6.15.5 Diagnostik.- 6.15.6 Differentialdiagnose.- 6.15.7 Therapie.- Stoerungen im Bereich der ableitenden Samenwege.- 6.6 Infektbedingte Verschlusse der ableitenden Samenwege.- 6.16.1 Epidemiologie.- 6.16.2 Pathogenese.- 6.16.3 Klinik.- 6.16.4 Diagnostik.- 6.16.5 Differentialdiagnose.- 6.16.6 Therapie.- 6.17 Erektile Dysfunktion.- 6.17.1 Fallprasentation.- 6.17.2 Epidemiologie.- 6.17.3 Pathogenese.- 6.17.4 Klinik.- 6.17.5 Diagnostik.- 6.17.6 Differentialdiagnose.- 6.17.7 Therapie.- Stoerung der Pubertatsentwicklung.- 6.18 Pubertas praecox.- 6.18.1 Epidemiologie.- 6.18.2 Pathogenese und Klinik.- 6.18.3 Diagnostik.- 6.18.4 Differentialdiagnose.- 6.18.5 Therapie.- Tumoren.- Hodentumoren.- 6.19.1 Epidemiologie.- 6.19.2 Einteilung.- 6.19.3 Testikulare intraepitheliale Neoplasie.- 6.19.4 Seminomatoese und nichtseminomatoese Keimzelltumoren des Hodens.- 6.19.5 Gonadale Stromatumoren.- Weitere Stoerungen.- 6.20 Seneszenz.- 6.20.1 Epidemiologie.- 6.20.2 Klinik.- 6.20.3 Therapie.- 6.21 Androgenetische Alopezie.- 6.21.1 Epidemiologie.- 6.21.2 Pathogenese.- 6.21.3 Klinik.- 6.21.4 Diagnostik.- 6.21.5 Differentialdiagnose.- 6.21.6 Therapie.- 6.22 Transsexualitat.- 6.22.1 Epidemiologie.- 6.22.2 Pathogenese.- 6.22.3 Klinik.- 6.22.4 Diagnostik.- 6.22.5 Differentialdiagnose.- 6.22.6 Therapie.- Literatur.- 7 Komplexe Hypophysenerkrankungen.- Hormoninaktive Hypophysentumoren.- 7.1.1 Fallprasentation.- 7.1.2 Epidemiologie.- 7.1.3 Pathogenese.- 7.1.4 Klinik.- 7.1.5 Diagnostik.- 7.1.6 Differentialdiagnose.- 7.1.7 Therapie.- 7.2 Komplette Hypophyseninsuffizienz.- 7.2.1 Fallprasentation.- 7.2.2 Pathogenese.- 7.2.3 Klinik.- 7.2.4 Diagnostik.- 7.2.5 Therapie.- Literatur.- 8 Wasserhaushalt.- 8.1 Physiologie.- 8.1.1 Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin).- 8.1.2 Oxytocin.- 8.1.3 Osmoregulation.- 8.1.4 Einfluss auf die Zielzelle.- Unterfunktion.- 8.2 ADH-Mangel (Diabetes insipidus).- 8.2.1 Fallprasentationen.- 8.2.2 Epidemiologie.- 8.2.3 Pathogenese.- 8.2.4 Klinik.- 8.2.5 Diagnostik.- 8.2.6 Differentialdiagnose.- 8.2.7 Therapie.- 8.2.8 Notfall.- ADH-Resistenz.- 8.3.1 Angeborener Diabetes insipidus.- 8.3.2 Erworbener Diabetes insipidus renalis.- 8.3.3 Therapie.- UEberfunktion.- 8.4 Das Syndrom der inappropriaten (inadaquaten) UEberproduktion von ADH (SIADH).- 8.4.1 Fallprasentation.- 8.4.2 Pathogenese.- 8.4.3 Klinik.- 8.4.4 Diagnostik.- 8.4.5 Differentialdiagnose.- 8.4.6 Therapie.- 8.4.7 Notfall.- Literatur.- II Endokrine Stoerungen mehrerer Organsysteme.- 9 Komplexe endokrine Stoerungen.- Unterfunktion.- 9.1 Polyglandulare Insuffizienz.- 9.1.1 Fallprasentation.- 9.1.2 Krankheitsbilder.- 9.1.3 Pathogenese.- 9.1.4 Klinik.- 9.1.5 Diagnostik.- 9.1.6 Therapie.- UEberfunktion.- Multiple endokrine Neoplasie Typ 1 (MEN 1).- 9.2.1 Fallprasentation.- 9.2.2 Epidemiologie.- 9.2.3 Pathogenese.- 9.2.4 Klinik.- 9.2.5 Diagnose.- 9.2.6 Differentialdiagnose.- 9.2.7 Therapie.- 9.2.8 Notfall.- 9.3 Multiple endokrine Neoplasie Typ 2 (MEN 2).- 9.3.1 Fallprasentation.- 9.3.2 Epidemiologie.- 9.3.3 Einteilung.- 9.3.4 Pathogenese.- 9.3.5 Klinik.- 9.3.6 Diagnostik.- 9.3.7 Therapie.- 9.3.8 Prognose.- Literatur.- III Kalziumstoffwechsel und metabolische Knochenerkrankungen.- 10 Nebenschilddruse.- 101.1 Physiologie.- 101.1.1 Rolle der Nebenschilddruse in der Kalziumhomoeostase.- 101.1.2 Kalziumdetektion.- 101.1.3 Synthese, Regulation und Metabolismus vom PTH.- 101.1.4 Wirkung von PTH an den Zielorganen.- 101.1.5 Bestimmung von PTH.- 101.1.6 Parathormon-ahnliches Protein (PTHrP).- 101.1.7 Kalzitonin.- Unterfunktion.- 10.2 Hypoparathyreoidismus/Pseudohypoparathyreoidismus.- 10.2.1 Fallprasentation.- 10.2.2 Epidemiologic und Pathogenese.- 10.2.3 Klinik.- 10.2.4 Diagnostik.- 10.2.5 Differentialdiagnose.- 10.2.6 Therapie.- 10.2.7 Notfall.- UEberfunktion.- 10.3 Primarer Hyperparathyreoidismus (pHPT).- 10.3.1 Fallprasentation.- 10.3.2 Epidemiologic.- 10.3.3 Pathogenese.- 10.3.4 Klinik.- 10.3.5 Diagnostik.- 10.3.6 Differentialdiagnose.- 10.3.7 Therapie.- 10.3.8 Prognose.- 10.4 Sekundarer Hyperparathyreoidismus.- 10.4.1 Definition.- 10.4.2 Sekundarer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz.- 10.4.3 Klinik.- 10.4.4 Diagnostik.- 10.4.5 Therapie.- 10.5 Tumor-assoziierte Hyperkalzamie.- Fallprasentation.- Epidemiologic.- Pathogenese.- Klinik.- Diagnostik.- Therapie.- Prognose.- 10.6 Hyperkalzamische Krise.- 10.6.1 Fallprasentation.- 10.6.2 Epidemiologic und Pathogenese.- 10.6.3 Klinik.- 10.6.4 Diagnostik und Differentialdiagnose.- 10.6.5 Therapie und Nachsorge.- Literatur.- 11 Osteoporose und metabolische Knochenerkrankungen.- 11.1 Physiologie.- 11.1.1 Die Knochenumbaueinheit.- 11.1.2 Hormonabhangigkeit des Knochenumbaus.- 11.1.3 Mechanismen fur Plusund Minusvarianten der Knochenumbaueinheit.- Verminderte Knochenbildung/-masse.- 11.2 Osteoporose.- 11.2.1 Fallprasentation.- 11.2.2 Epidemiologic.- 11.2.3 Pathogenese.- 11.2.4 Klinik.- 11.2.5 Diagnostik.- 11.2.6 Differentialdiagnose.- 11.2.7 Therapie.- 11.3 Rachitis/Osteomalazie (kalzipenisch, phosphopenisch).- 11.3.1 Fallprasentation.- 11.3.2 Epidemiologic.- 11.3.3 Pathogenese.- 11.3.4 Klinik.- 11.3.5 Diagnostik.- 11.3.6 Differentialdiagnose.- 11.3.7 Therapie.- Vermehrte Knochenbildung.- 11.4.- 11.4.1 Fallprasentation.- 11.4.2 Epidemiologic.- 11.4.3 Pathogenese.- 11.4.4 Klinik.- 11.4.5 Diagnostik.- 11.4.6 Differentialdiagnose.- 11.4.7 Therapie.- 11.5 Osteopetrose.- 11.5.1 Epidemiologic.- 11.5.2 Pathogenese.- 11.5.3 Klinik.- 11.5.4 Diagnostik.- 11.5.5 Differentialdiagnose.- 11.5.6 Therapie.- 11.6 Ausgewahlte seltene metabolische Osteopathien.- 11.6.1 Osteogenesis imperfecta.- 11.6.2 McCune-Albright-Syndrom.- 11.6.3 Hypophosphatasie.- 11.6.4 Literatur.- IV Endokrinologie und Blutdruckregulation.- 12 Renin-Angiotensin-Aldosteron.- Physiologie.- 12.1.1 Synthese.- 12.1.2 Regulation.- 12.1.3 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).- 12.1.4 Einfluss auf die Ziel zelle.- 12.1.5 Pathophysiologie.- Verminderte Produktion.- 12.2 Hypoaldosteronismus.- 12.2.1 Fallprasentation.- 12.2.2 Epidemiologic.- 12.2.3 Pathogenese.- 12.2.4 Klinik.- 12.2.5 Diagnostik.- 12.2.6 Differentialdiagnostik.- 12.2.7 Therapie.- Vermehrte Produktion.- 12.3 Primarer Hyperaldosteronismus.- 12.3.1 Fallprasentation.- 12.3.2 Epidemiologic.- 12.3.3 Pathogenese.- 12.3.4 Klinik.- 12.3.5 Diagnostik.- 12.3.6 Differentialdiagnose.- 12.3.7 Therapie.- 12.3.8 Notfall.- 12.4 Sekundarer Hyperaldosteronismus.- 12.4.1 Fallprasentation.- 12.4.2 Epidemiologic.- 12.4.3 Pathogenese.- 12.4.4 Klinik.- 12.4.5 Diagnostik.- 12.4.6 Differen tialdiagnose.- 12.4.7 Therapie.- Literatur.- 13 Katecholamine.- 13.1 Physiologie.- 13.1.1 Synthese.- 13.1.2 Speicherung.- 13.1.3 Sekretion.- 13.1.4 Wiederaufnahme.- 13.1.5 Metabolismus.- 13.1.6 Einfluss auf die Zielzelle.- Unterproduktion.- 13.2 Vermindertes Ansprechen auf Katecholamine.- 13.2.1 Epidemiologic.- 13.2.2 Pathogenese.- 13.2.3 Klinik.- 13.2.4 Diagnostik.- 13.2.5 Differentialdiagnose.- 13.2.6 Therapie.- UEberproduktion.- 13.3 Phaochromozytom (ohne MEN) und Paragangliom.- 13.3.1 Fallprasentationen.- 13.3.2 Epidemiologic.- 13.3.3 Pathogenese.- 13.3.4 Klinik.- 13.3.5 Diagnostik.- 13.3.6 Differen tialdiagnose.- 13.3.7 Therapie.- 13.3.8 Notfall.- Literatur.- V Endokrine Tumoren des Gastrointestinaltraktes (ohne MEN).- 14 Neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltraktes.- 14.1 Physiologie.- 14.1.1 Synthese und Regulation.- 14.1.2 Einfluss auf die Zielzelle.- UEberproduktion.- 14.2 Karzinoid.- 14.2.1 Fallprasentation.- 14.2.2 Epidemiologic.- 14.2.3 Pathogenese.- 14.2.4 Klinik.- 14.2.5 Diagnostik.- 14.2.6 Therapie.- 14.2.7 Prognose.- 14.3 Gastrinom.- 14.3.1 Fallprasentation.- 14.3.2 Epidemiologic.- 14.3.3 Pathogenese.- 14.3.4 Klinik.- 14.3.5 Diagnostik.- 14.3.6 Therapie.- 14.3.7 Prognose.- 14.4 Glukagonom.- 14.4.1 Fallprasentation.- 14.4.2 Epidemiologic.- 14.4.3 Pathogenese.- 14.4.4 Klinik.- 14.4.5 Diagnostik.- 14.4.6 Therapie.- 14.4.7 Prognose.- 14.5 Vipom.- 14.5.1 Fallprasentation.- 14.5.2 Epidemiologic.- 14.5.3 Pathogenese.- 14.5.4 Klinik.- 14.5.5 Diagnostik.- 14.5.6 Therapie.- 14.5.7 Prognose.- 14.6 Somatostatinom.- 14.6.1 Fallprasentation.- 14.6.2 Epidemiologic.- 14.6.3 Pathogenese.- 14.6.4 Klinik.- 14.6.5 Diagnostik.- 14.6.6 Therapie.- Literatur.- VI Stoerungen des Energiehaushaltes.- 15 Koerpergewicht.- 15.1 Physiologie.- 15.1.1 Bestimmung des Energieverbrauches.- 15.1.2 Komponenten des Energieverbrauchs.- 15.1.3 Hypothalamische Kontrolle des Koerpergewichts.- Untergewicht.- 15.2 Untergewicht.- 15.2.1 Epidemiologic.- 15.2.2 Entstehung.- 15.2.3 Klinik.- 15.2.4 Diagnostik.- 15.2.5 Differentialdiagnose.- 15.2.6 Therapie.- 15.3 Anorexia nervosa und gezugeltes Essverhalten.- 15.3.1 Epidemiologic.- 15.3.2 Pathogenese.- 15.3.3 Klinik.- 15.3.4 Diagnostik.- 15.3.5 Therapie.- 15.3.6 Prognose.- 15.3.7 Notfall.- 15.3.8 Gezugeltes Essverhalten.- 15.4 Bulimia nervosa.- 15.4.1 Fallprasentation.- 15.4.2 Epidemiologic.- 15.4.3 Pathogenese.- 15.4.4 Klinik.- 15.4.5 Diagnostik.- 15.4.6 Differentialdiagnose.- 15.4.7 Therapie.- 15.4.8 Prognose.- 15.5 "Binge eating disorder" (BED).- 15.5.1 Epidemiologic.- 15.5.2 Pathogenese.- 15.5.3 Klinik.- 15.5.4 Diagnostik.- 15.5.5 Differentialdiagnose.- 15.5.6 Therapie.- 15.6 Alimentare Adipositas.- 15.6.1 Fallprasentation.- 15.6.2 Epidemiologic.- 15.6.3 Pathogenese.- 15.6.4 Klinik.- 15.6.5 Komplikationen.- 15.6.6 Lebenserwartung.- 15.6.7 Diagnostik.- 15.6.8 Differentialdiagnose.- 15.6.9 Therapie.- 15.6.10 Nebenwirkungen.- 15.7 Hormonell bedingtes UEbergewicht.- 15.7.1 Fallprasentation.- 15.7.2 Epidemiologic.- 15.7.3 Pathogenese.- 15.7.4 Klinik.- 15.7.5 Diagnostik.- 15.7.6 Differentialdiagnose.- 15.7.7 Therapie.- Literatur.- 16 Glukose.- 16.1 Physiologie.- 16.1.1 Adaptation des Glukosestoffwechsels an den Energieverbrauch und die Substratbereitstellung.- 16.1.2 Insulin: Struktur und Synthese.- 16.1.3 Die ?-Zelle.- 16.1.4 Insulinrezeptorsignalkaskade.- 16.1.5 Glukagon als Gegenspieler des Insulin.- 16.2 Pathophysiologie diabetischer Spatschaden.- 16.2.1 Oxidativer Stress.- 16.2.2 "Advanced glycation endproducts" (AGEs).- 16.2.3 Aktivierung des Polyolstoffwechselweges.- 16.2.4 Aktivierung der Proteinkinase C.- 16.2.5 Tumor-Nekrose-Faktor ? (TNF-?).- 16.3 Insulinom.- 16.3.1 Fallprasentation.- 16.3.2 Epidemiologic.- 16.3.3 Pathogenese.- 16.3.4 Klinik.- 16.3.5 Diagnostik.- 16.3.6 Differentialdiagnostik.- 16.3.7 Therapie.- 16.4 Andere Formen der Hypoglykamie
t2]644.- 16.4.2 Reaktive Spathypoglykamien als Vorstadium des Typ-2-Diabetes mellitus, "prametabolisches Syndrom".- 16.4.3 Hypoglycaemia factitia.- 16.4.4 Autoimmunhypoglykamien.- 16.4.5 Tumorhypoglykamien.- 16.4.6 Endokrinologische Erkrankungen.- 16.4.7 Hypoglykamien bei schweren Erkrankungen.- 16.4.8 Medikamenten-induzierte Hypoglykamien.- 16.4.9 Postprandiale Fruhhypoglykamien (Spat-Dumping) und Fruh-Dumping-Syndrom.- 16.4.10 Idiopathisches postprandiales Syndrom (IPPS).- Hyperglykamie.- 16.5 Typ-l-Diabetes mellitus.- 16.5.1 Fallprasentation.- 16.5.2 Definition.- 16.5.3 Epidemiologic.- 16.5.4 Pathogenese.- 16.5.5 Klinik.- 16.5.6 Diagnostik.- 16.5.7 Differentialdiagnose.- 16.5.8 Therapie.- 16.5.9 Schulung.- 16.5.10Therapiekontrollen.- 16.5.11Notfall.- 16.6 Typ-2-Diabetes mellitus und genetische Defekte der ?-Zellfunktion.- 16.6.1 Fallprasentation.- 16.6.2 Epidemiologic.- 16.6.3 Pathogenese.- 16.6.4 Klinik.- 16.6.5 Diagnostik.- 16.6.6 Differentialdiagnose.- 16.6.7 Therapie.- 16.6.8 Notfall.- 16.7 Diabetes und Schwangerschaft.- 16.7.1 Fallprasentation.- 16.7.2 Epidemiologic.- 16.7.3 Pathogenese.- 16.7.4 Klinik.- 16.7.5 Diagnostik.- 16.7.6 Therapie (Studien).- 16.7.7 Therapiekontrolle und -durchfuhrung.- 16.7.8 Nebenwirkungen.- 16.7.9 Notfall.- 16.8 Gestationsdiabetes.- 16.8.1 Fallprasentation.- 16.8.2 Epidemiologic.- 16.8.3 Pathogenese.- 16.8.4 Klinik.- 16.8.5 Diagnostik.- 16.8.6 Therapie.- 16.8.7 Therapiekontrollen.- 16.8.8 Nebenwirkungen und Komplikationen.- 16.9 Iatrogene Hypoglykamien.- 16.9.1 Fallprasentation.- 16.9.2 Epidemiologic.- 16.9.3 Pathogenese.- 16.9.4 Klinik.- 16.9.5 Diagnostik.- 16.9.6 Differen tialdiagnose.- 16.9.7 Therapie.- 16.9.8 Notfall.- Diabetische Spatschaden.- 16.10 Diabetes und koronare Herzkrankheit.- 16.10.1 Fallprasentation.- 16.10.2 Epidemiologic.- 16.10.3 Pathogenese.- 16.10.4 Klinik.- 16.10.5 Diagnostik.- 16.10.6 Differentialdiagnose.- 16.10.7 Therapie.- 16.10.8 Therapiekontrollen.- 16.10.9 Notfall.- 16.11 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) bei Diabetes mellitus.- 16.11.1 Fallprasentation.- 16.11.2 Epidemiologic.- 16.11.3 Pathogenese.- 16.11.4 Klinik.- 16.11.5 Diagnostik.- 16.11.6 Differentialdiagnose.- 16.11.7 Therapie.- 16.12 Diabetische Retinopathie.- 16.12.1 Fallprasentation.- 16.12.2 Epidemiologic.- 16.12.3 Pathogenese.- 16.12.4 Klinik.- 16.12.5 Diagnostik.- 16.12.6 Differentialdiagnose.- 16.12.7 Therapie.- 16.12.8 Therapiekontrolle.- 16.13 Diabetische Nephropathie.- 16.13.1 Fallprasentation.- 16.13.2 Definition.- 16.13.3 Epidemiologic.- 16.13.4 Pathogenese.- 16.13.5 Klinik.- 16.13.6 Diagnostik.- 16.13.7 Differentialdiagnose.- 16.13.8 Therapie.- 16.13.9 Therapiekontrollen.- 16.13.10 Notfall.- 16.14 Diabetische Neuropathie.- 16.14.1 Fallprasentation.- 16.14.2 Epidemiologic.- 16.14.3 Pathogenese.- 16.14.4 Klinik.- 16.14.5 Diagnostik.- 16.14.6 Differentialdiagnose.- 16.14.7 Therapie.- 16.15 Diabetisches Fuss syndrom.- 16.15.1 Fallprasentation.- 16.15.2 Epidemiologic.- 16.15.3 Pathogenese.- 16.15.4 Klinik.- 16.15.5 Diagnostik.- 16.15.6 Differentialdiagnose.- 16.15.7 Therapie.- 16.15.8 Notfall.- 16.16 "Hypoglycemia unawareness".- 16.16.1 Fallprasentation.- 16.16.2 Epidemiologic.- 16.16.3 Pathogenese.- 16.16.4 Klinik.- 16.16.5 Diagnostik.- 16.16.6 Therapie.- 16.17 Erektile Dysfunktionen bei Diabetikern.- 16.17.1 Fallprasentation.- 16.17.2 Epidemiologic.- 16.17.3 Pathogenese.- 16.17.4 Klinik.- 16.17.5 Diagnostik.- 16.17.6 Differentialdiagnose.- 16.17.7 Therapie.- Literatur.- 17 Lipide und Lipoproteine.- 17.1 Physiologie.- 17.1.1 Lipide.- 17.1.2 Apolipoproteine und Lipoproteine.- 17.1.3 Enzyme des Lipoprotein stoffwechsels.- 17.1.4 Rezeptoren des Lipoproteinstoffwechsels.- 17.1.5 Lipoprotein (a) [Lp(a)].- 17.1.6 Stoffwechsel der Lipoproteine.- 17.1.7 Triglyceridstoffwechselwege.- 17.2 Stoerungen des Lipoproteinstoffwechsels.- 17.2.1 Fallprasentationen.- Unterfunktion.- 17.2.2 Hypolipidamien und Dyslipidamien, Pathophysiologie und Klinik.- UEberfunktion.- 17.2.3 Hyperlipidamien.- 17.2.4 Diagnostik.- 17.2.5 Therapie.- 17.2.6 Lipidspeichererkrankungen.- 17.2.7 Stoerungen des Stoffwechsels apolarer Lipide.- Literatur.- 18 Purinstoffwechsel.- 18.1 Physiologie.- 18.1.1 Harnsaurebildung.- 18.1.2 Regulation der Purinsynthese.- 18.1.3 Nahrungspurine.- 18.1.4 Renale und extrarenale Harnsaureausscheidung.- 18.2 Hyperurikamie und Gicht.- 18.2.1 Fallprasentation.- 18.2.2 Definition der Hyperurikamie.- 18.2.3 Epidemiologic.- 18.2.4 Pathogenese.- 18.2.5 Klinik.- 18.2.6 Diagnostik.- 18.2.7 Differentialdiagnose.- 18.2.8 Therapie.- 18.2.9 Prognose.- 18.3 Lesch-Nyhan-Syndrom.- 18.3.1Pathogenese.- 18.3.2Klinik.- 18.3.3 Diagnostik.- 18.3.4 Therapie.- 18,4 Adeninphosphoribosyltransferase-Mangel und 2,8-Dihydroxyadeninlithiasis.- 18.4.1 Pathogenese.- 18.4.2 Klinik.- 18.4.3 Diagnostik.- 18.4.4 Therapie.- 18.5 Xanthinurie.- 18.5.1 Pathogenese und Klinik.- 18.5.2 Therapie.- 18.6 Myoadenylatdesaminasemangel (MAD-Mangel).- 18.6.1 Pathogenese.- 18.6.2 Klinik.- 18.6.3 Diagnostik.- 18.6.4 Therapie.- 18.7 Stoerungen der Immunantwort.- Literatur.