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Eine moderne und aktuelle Darstellung der pathologischen Anatomie der Plazenta und des Abortes fehlte bisher in der deutschsprachigen Literatur. V. Becker hat seit 25 Jahren etwa 18.000 Plazenten histologisch untersucht und die "Prinzipien der Pathologie" im Lebensgang der Plazenta erarbeitet. Der Autor liefert die Elemente der histopathologischen Plazenta-Diagnostik. Dabei spielen die Veranderungen der Gefasse sogenannter Stammzotten, z.B. bei einfacher Hyperemesis, bei Diabetes, bei Toxoplasmose der Mutter eine entscheidende Rolle. Gefassveranderungen zeitigen bestimmte Formen einer plazentaren Insuffizienz. G. Roeckelein hat die Typologie der Aborte aus den verschiedensten ursachlichen Bedingungen mit moderner Technik erfasst und dadurch die fur den praktisch-diagnostisch arbeitenden Pathologen unerlassliche Sicherheit gegeben. Der Band ist ein hervorragendes Nachschlagewerk fur jeden Pathologen und Gynakologen bei der Diagnostik der Stoerungen der menschlichen Plazenta und der Diagnostik der Abortursachen.

Contents:

Plazenta.- 1 Vorbemerkungen.- 2 Bauprinzipien der Plazenta.- 3 Anatomische Situation.- 3.1 AEussere Form.- 3.2 Nabelschnur.- 3.2.1 Die solitare Nabelschnurarterie.- 3.2.2 Allantoisgang, Ductus omphaloentericus.- 3.2.3 Thin cord-Syndrom.- 3.2.4 Eihaut.- 3.3 Plazenta: Organaufbau.- 3.3.1 Zotten.- 3.3.2 Intervilloeser Raum.- 3.3.3 Fibrin.- 3.3.4 Trophoblast.- 3.3.5 Hofbauer-Zelle.- 4 Plazentarer Kreislauf und Kreislaufstoerungen.- 4.1 Der fetale Kreislauf.- 4.2 Der materne Blutumlauf.- 5 Plazenton.- 6 Schema.- 7 Regulation des Kreislaufes.- 8 Kreislaufstoerung.- 9 Permeabilitat.- 10 Reifung und Reifungsstoerung.- 10.1 Reifestadien der Plazenta.- 10.2 Asynchronie der Ausreifung.- 11 Die Loesung der Plazenta.- 11.1 Vorbereitung der Demarkation.- 11.2 Loesung und Loesungszeitpunkt.- 11.3 Die Stillung der Blutung.- 11.4 Die vorzeitige Loesung.- 11.5 Komplikationen.- 12 Die Plazenta bei der Geburt.- 12.1 Plazenta bei Geburt.- 12.2 Plazenta bei UEbertragung.- 12.3 Plazenta bei intrauteriner Wachstumsretardierung.- 12.3.1 "Intrauterine Hypotrophie".- 12.3.2 Ursachen.- 12.4 Plazenta bei Totgeburt.- 12.4.1 Totgeburt bei/trotz funktionstuchtiger Plazenta.- 12.4.2 Totgeburt durch die Plazenta.- 12.5 Plazenta bei Mehrlingsschwangerschaft.- 13 Missbildungen und Plazenta, Missbildungen der Plazenta.- 13.1 Disruptionen.- 14 Entzundung.- 14.1 Endarteriitis obliterans der Stammzottengefasse.- 14.2 Morphallaxie, Asphyxieinfiltrate.- 14.3 Besondere Entzundungsarten.- 14.4 Anhang: Granulomaquivalente.- 15 Bakterielle Infektionen.- 15.1 Aszendierende Entzundung.- 15.2 Matern-hamatogene Entzundung.- 15.3 Fetal-hamatogene Entzundung.- 15.4 Chorioamnionitis.- 16 Kalk.- 16.1 Topographie.- 16.2 Ablagerungsbedingungen.- 16.3 Welche diagnostische Bedeutung haben die Kalkablagerungen in der reifen Plazenta?.- 17 Asphyxie.- 17.1 Plazenta als Ursache der intrauterinen Asphyxie.- 17.2 Plazenta als Indikator der Asphyxie.- 17.3 Schocksymptome.- 18 Die Plazentainsuffizienz (Plazentadysfunktionssyndrom).- 18.1 Ursache, Bedingung, Definition.- 18.2 Partielle Plazentainsuffizienz.- 19 Altern.- 20 Immunologie der Plazenta.- 21 Inkompatibilitatskrankheiten.- 21.1 Habitueller Abort.- 21.2 Blutgruppenunvertraglichkeit.- 21.3 Plakopathia diabetica bei Fetopathia diabetica (Diabetes der Mutter).- 21.4 Gestose.- 21.4.1 EPH-Gestose.- 22 Materne Erkrankungen der Plazenta.- 22.1 Infektionen.- 23 Tumoren der Plazenta.- 24 Trauma.- 25 Fremdkoerper.- 26 Methode und Technik.- 27 Plazentadiagnostik.- Literatur.- Abortursachen und Morphologie der Abortplazenta.- 1 Abort: Definition, Inzidenz und Epidemiologie.- 1.1 Biologische Bedeutung.- 1.2 Definition des Abortes.- 1.3 Klassifikation der Aborte.- 2 Fruhestaborte.- 2.1 Diagnose der Fruhestaborte.- 2.2 Zytogenetik der Fruhestaborte.- 2.3 Endometrium bei Fruhestaborten.- 2.4 Immunologie der Fruhestaborte.- 3 Fruhaborte.- 3.1 Untersuchung der Fruhaborte.- 3.2 Orthologie der Plazentaentwicklung im I. Trimenon.- 3.2.1 Synzytium.- 3.2.2 Stroma und Gefasse, Erythrozytenentwicklung.- 3.2.3 Hofbauer-Zellen.- 3.2.4 Eihaute, sog. Plazentasepten und Dezidua.- 3.3 Aneuploide Fruhaborte.- 3.3.1 Definition und Bedeutung der Aneuploidie.- 3.3.2 Methoden der Karyotypisierung.- 3.3.3 Ursachen der Aneuploidie bei Fruhaborten.- 3.3.4 Typen der Aneuploidie bei Fruhaborten.- 3.3.5 Prognose der aneuploiden Fruhaborte, Wiederholungsrisiko.- 3.4 Monosomien.- 3.4.1 Autosomale Monosomien.- 3.4.2 Monosomie X.- 3.5 Trisomien.- 3.5.1 Verschiedene Trisomien.- 3.5.2 Plazentamorphologie bei Trisomien.- 3.5.3 Trisomie 16.- 3.5.4 Trisomie 22.- 3.6 Triploidie und Partialmole.- 3.6.1 Entstehung der Triploidien.- 3.6.2 Morphologie der Triploidien: Partialmole.- 3.6.3 Prognose der Triploidie, exogene Faktoren.- 3.7 Tetraploidien.- 3.7.1 Entstehung der Tetraploidie.- 3.7.2 Morphologie der Tetraploidie.- 3.7.3 Inzidenz und Prognose.- 3.8 Komplette (hydatiforme) Molen.- 3.8.1 Entstehung der kompletten Molen.- 3.8.2 Inzidenz und Risikofaktoren der Blasenmole.- 3.8.3 Morphologie der Blasenmole.- 3.8.4 Prognose der Blasenmole.- 4 Euploide Fruhaborte.- 4.1 Prognose des euploiden Fruhabortes.- 4.2 Morphologie des euploiden Fruhabortes.- 4.3 Proteohormone und Plazentaproteine.- 4.4 Steroidhormone der Plazenta.- 4.5 Breus-Mole.- 4.6 Endogene Faktoren.- 4.6.1 Infektionen in der Fruhschwangerschaft.- 4.7 Exogene Faktoren.- 4.7.1 Physikalische Einflusse.- 4.7.2 Antikonzeptiva.- 4.7.3 Chemische Einflusse.- 4.7.4 Zytostatika und andere Medikamente.- 4.7.5 Rauchen und Alkoholgenuss.- 4.8 Missed abortion.- 5 Iatrogener Abort (Interruptio) und krimineller Abort.- 5.1 Methoden der Interruptio.- 5.2 Prognostische Bedeutung der Interruptio.- 5.3 Chorionzottenbiopsie.- 5.4 Kriminelle Aborte.- 6 Rezidivierende (habituelle) Aborte.- 6.1 Begriffsbestimmung und Haufigkeit.- 6.2 Allgemeine Abortursachen bei der Mutter.- 6.2.1 Infektionen.- 6.2.2 Stoffwechselstoerungen der Mutter.- 6.2.3 Kollagenosen.- 6.2.4 Genitale Ursachen.- 6.2.4.1 Endometriose beim rezidivierenden Abort.- 6.2.4.2 Uterusmyome.- 6.2.4.3 Zervixinsuffizienz.- 6.2.4.4 Corpus luteum Insuffizienz.- 6.2.4.5 Chromosomale und genetische Ursachen.- 6.2.4.6 Immunologische Faktoren.- 7 Spataborte.- 7.1 Mutterliche Stoffwechselsituation.- 7.1.1 Diabetes mellitus.- 7.1.2 Hyper- und Hypoparathyreoidismus.- 7.2 Leber- und Nierenerkrankungen.- 7.3 Mutterliche Herzfehler.- 7.4 Weitere Erkrankungen der Mutter.- 7.5 Mutterliche Infektionen.- 7.5.1 Viren.- 7.5.1.1 Hepatitis B.- 7.5.1.2 Herpes simplex Virus.- 7.5.1.3 Zytomegalovirus.- 7.5.1.4 Roeteln.- 7.5.1.5 Parvoviren.- 7.5.2 Bakterien.- 7.5.2.1 Listeria monocytogenes.- 7.5.2.2 Ureaplasmen und Mykoplasmen.- 7.5.2.3 Chlamydien.- 7.5.2.4 Brucellen.- 7.5.2.5 Campylobacter.- 7.5.2.6 Andere bakterielle Infektionen.- 7.5.3 Unspezifische Villitis.- 7.5.4 Pilze.- 7.5.5 Protozoonosen.- 7.5.5.1 Toxoplasmose.- 7.5.5.2 Weitere Protozoen: Malaria, Trypanosomen und Bilharzien.- 7.6 Pathologie des Fruchthalters.- 7.6.1 Uterusfehlbildungen.- 7.6.2 Abruptio placentae und retroplazentares Hamatom.- 7.6.3 Maternal floor infarct.- 7.6.4 Zervixinsuffizienz.- 7.6.5 Vorzeitiger Blasensprung und Chorioamnionitis.- 7.7 Zwillingsschwangerschaften.- 7.8 Zytogenetik des Spatabortes.- 7.9 Fetale Fehlbildungen.- 7.9.1 Reifungsstoerungen der Plazenta.- 7.9.2 Endarteritis obliterans.- 7.9.3 Verschiedene fetale Erkrankungen.- 7.9.4 Exogene Ursachen.- Literatur.