Contents:

1. Einleitung.- 2. Zielsetzung und Aufbau des Buches.- 2.1. Zielsetzung.- 2.2. Ausschlusskriterien.- 2.2.1. Klinisch-therapeutische Ergebnisse im Rahmen einer Therapie mit rheologisch wirksamen Massnahmen.- 2.2.2. Klinisch-therapeutische Studien mit hamorheologisch wirksamen Substanzen und Massnahmen ohne gleichzeitige Messung hamorheologischer Parameter.- 2.2.3. Publikationen mit in vitro-Untersuchungen und zu mikrozirkulatorischen Methoden.- 2.2.4. UEbersichtsreferate.- 2.2.5. Publikationen uber hamorheologisch-therapeutische Effekte auf Thrombozyten und Leukozyten.- 2.2.6. Publikationen zur prophylaktischen Anwendung von hamorheologischen Massnahmen.- 2.2.7. Publikationen, die keine sichere Zuordnung erlauben.- 2.3. Aufbau des Buches.- 2.3.1. Zur Gliederung.- 2.3.2. Chronologische Reihenfolge der im speziellen Teil besprochenen Publikationen.- 2.3.3. Monotherapie/Kombinationstherapie.- 2.3.4. Vorgehen bei der Bearbeitung der Publikationen uber hamorheologisch-therapeutisch wirksame Massnahmen und Medikamente.- 2.3.5. Bezeichnungen der Pharmaka, Generic names.- 2.3.6. Quellen, Literaturrecherchen.- 3. Allgemeiner Teil.- 3.1. Kurze geschichtliche Darstellung sowie Erlauterung der Begriffe Biorheologie, Hamorheologie, klinische Rheologie und therapeutische Hamorheologie.- 3.2. Klinische Hamorheologie.- 3.2.1. Zur Pathophysiologie von Krankheiten mit pathologischen Fliesseigenschaften des Blutes.- 3.2.1.1. Direkte systemische Verschlechterung der Fliesseigenschaften des Blutes.- 3.2.1.2. Indirekte systemische Verschlechterung der Fliesseigenschaften des Blutes.- 3.2.1.3. Lokale Veranderungen der Fliesseigenschaften des Blutes.- 3.2.1.4. Circuli vitiosi.- 3.2.1.5. Maldistribution (Mikrozirkulatorische Blutverteilungsstoerung).- 3.2.1.6. Kombination systemischer und lokaler Verschlechterung der Fliesseigenschaften des Blutes.- 3.2.1.7. Kompensation systemischer Veranderungen der Fliesseigenschaften des Blutes.- 3.2.1.8. Offene Fragen zur klinischen Hamorheologie.- 3.2.2. Zur Validitat statistischer Aussagen uber veranderte Parameter der Fliesseigenschaften des Blutes bei Patienten.- 3.2.3. Das sogenannte Hyperviskositatssyndrom.- 3.2.4. Stichwortartige Darstellung einiger wichtiger Theologischer Begriffe (Glossarium).- 3.3. Therapeutische Hamorheologie.- 3.3.1. Kurze geschichtliche Entwicklung der therapeutischen Hamorheologie.- 3.3.2. Theoretisch denkbare Wirkungsmechanismen einer hamorheologischen Therapie.- 3.3.3. Zur Bedeutung von in vitro-Versuchen, Tierversuchen und Untersuchungen an gesunden Probanden mit rheologisch aktiven Praparaten.- 3.3.4. Bemerkungen zu den am haufigsten angewendeten Messmethoden zum Nachweis eines therapeutisch-hamorheologischen Effektes.- 3.3.5. Abhangigkeit hamorheologischer Parameter von den Entnahmebedingungen.- 3.3.6. Zur pathophysiologischen Validitat der verschiedenen Teilparameter der Fliesseigenschaften des Blutes.- 3.3.7. Stellenwert rheologisch-therapeutischer Messergebnisse bei Patienten.- 3.3.7.1. Allgemeine Bemerkungen.- 3.3.7.2. Beispiele fur die Diskrepanz hamorheologisch-therapeutischer Messergebnisse einerseits und klinischer Wirkung bzw. Wirksamkeit andererseits.- 3.3.7.3. Besonderheiten bei der Hamodilution.- 3.3.7.3.1. Optimaler Hamatokrit.- 3.3.7.3.2. Maldistribution bei Hamodilution mit Humanalbumin.- 3.3.7.4. Schlussfolgerungen.- 3.3.8. Indikationen fur eine Therapie mit rheologisch wirksamen Massnahmen.- 3.3.9. Klinische Zielsetzung der therapeutischen Hamorheologie und Objektivierung der Ergebnisse.- 3.3.10. Verschlechterung der Fliesseigenschaften des Blutes durch Medikamente.- 3.3.11. Zukunftige Entwicklung und Grenzen der therapeutischen Hamorheologie.- 3.4. UEbersicht uber die wichtigsten rheologisch-therapeutischen Massnahmen, geordnet nach Wirkungsmechanismen.- 4. Spezieller Teil: Hamorheologisch-therapeutische Massnahmen und Medikamente.- 4.1. Monotherapie (Einzelsubstanzen, Einzelmassnahmen).- 4.1.1. Jodkali.- 4.1.2. Aderlass, Erythrapherese.- 4.1.3. Kochsalzloesung, kristalloide Loesungen.- 4.1.4. Calciumgluconat.- 4.1.5. Heparin und Heparinoide.- 4.1.6. Cumarine.- 4.1.7. Dextranloesungen.- 4.1.8. Penicillin.- 4.1.9. Hamapheresen (Plasmapherese/Plasmaaustausch, Zytapherese, Hamoperfusion).- 4.1.10. Chemotherapie, Zytostatika.- 4.1.11. Herzwirksame Glycoside.- 4.1.12. Diuretika.- 4.1.13. Adenylverbindungen.- 4.1.14. Glukose-und Laevuloseloesungen.- 4.1.15. Humanalbumin-und Humanplasmaloesungen.- 4.1.16. Anasthetika (Narkosemittel).- 4.1.17. Gelatineloesungen.- 4.1.18. Streptokinase/Urokinase.- 4.1.19. Ancrod/Batroxobin.- 4.1.20. Elektrisch induzierter Schlaf.- 4.1.21. Kontrazeptiva.- 4.1.22. Roentgenkontrastmittel.- 4.1.23. Rutoside.- 4.1.24. Eiweissfreier Kalberblutextrakt.- 4.1.25. Nicotinsaurederivate.- 4.1.26. Bencyclan.- 4.1.27. Pentoxifyllin.- 4.1.28. Carbocromen.- 4.1.29. Clofibrat.- 4.1.30. Pyridinolcarbamat.- 4.1.31. Agonisten und Antagonisten an Adrenozeptoren.- 4.1.32. Cholinester ("essentielle Phospholipide"), ungesattigte Fettsauren, Fischoelpraparate.- 4.1.33. Calciumdobesilat.- 4.1.34. Cinnarizin/Flunarizin.- 4.1.35. Hydroxyathylstarkeloesungen.- 4.1.36. Suloctidil.- 4.1.37. Butalamin.- 4.1.38. Naftidrofuryl.- 4.1.39. Vincamin.- 4.1.40. Ticlopidin.- 4.1.41. Antiepileptika.- 4.1.42. Buflomedil.- 4.1.43. Nitroglycerin und Nitrate.- 4.1.44. Insulin und orale Antidiabetika.- 4.1.45. Acetylsalicylsaure.- 4.1.46. Dipyridamol.- 4.1.47. Eburnamonin.- 4.1.48. Stanozolol.- 4.1.49. Nicergolin.- 4.1.50. Nifedipin.- 4.1.51. Prostaglandine, Prostacycline.- 4.1.52. Indometacin und andere Antirheumatika.- 4.1.53. Hydroxychloroquin.- 4.1.54. Fludrocortison.- 4.1.55. Ketanserin.- 4.1.56. Pflanzenextrakte, Bioflavonoide.- 4.1.57. Dilazep.- 4.1.58. Erythrozytentransfusion bei Sichelzellanamie.- 4.1.59. Eisentherapie bei Polyzythamie.- 4.1.60. Piracetam.- 4.1.61. Lipidloesungen.- 4.1.62. Training, Physikalische Therapie, Diat.- 4.1.63. Sauerstofftherapie bei Cor pulmonale.- 4.1.64. Extrakorporale UV-Bestrahlung des Blutes.- 4.1.65. Hamodialyse und Nierentransplantation.- 4.1.66. Carnitin.- 4.1.67. Benfurodil.- 4.1.68. Molsidomin.- 4.1.69. Trapidyl.- 4.1.70. Glycerinloesung.- 4.1.71. Polydeoxynucleotide.- 4.1.72. L-Thyroxin.- 4.2. Simultane Therapie mit hamorheologisch wirksamen Substanzen.- 4.2.1. Aderlass und Hamodilution durch Plasma oder Plasmaersatzstoffe.- 4.2.1.1. Aderlass und Dextranloesungen.- 4.2.1.2. Aderlass und Eiweissloesungen.- 4.2.1.3. Aderlass und Hydroxyathylstarkeloesungen.- 4.2.1.4. Aderlass und Kochsalzloesungen.- 4.2.2. Isovolamische Hamodilution und Defibrinogenierung.- 4.2.3. Plasmapherese und Chemotherapie.- 4.2.4. Streptokinase und Defibrinogenierung.- 4.2.5. Elektrolytloesungen und Pentoxifyllin.- 4.2.6. Hamodilution und Flavonglucosid.- 4.2.7. Urokinase und Humanalbuminloesungen.- 4.2.8. Pentoxifyllin und Nadolol.- 4.2.9. Pentoxifyllin und Piracetam.- 4.2.10. L-Dopa und Budipin.- 4.2.11. Kombinationen mehrerer hamorheologisch wirksamer Pharmaka.- 4.3. Tabellarische Zuordnung rheologischer Therapiemassnahmen verschiedener Autoren zu Krankheiten bzw. Krankheitsgruppen (Tabelle 5).- 5. Zusammenfassung.- 6. Literaturverzeichnis.- 7. Stichwortverzeichnis zum Allgemeinen Teil.- 8. Vergleich Freinamen (INN) /Handelsnamen.- Addendum.